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    埃索美拉唑聯(lián)合抗生素治療幽門螺桿菌陽性萎縮性胃炎的療效及安全性

    2016-11-04 05:44:27馮漢勝曾江濤袁金勝
    北方藥學(xué) 2016年10期
    關(guān)鍵詞:美拉唑埃索萎縮性

    馮漢勝 曾江濤 袁金勝 張 鼎

    (茂名市中醫(yī)院茂名525000)

    埃索美拉唑聯(lián)合抗生素治療幽門螺桿菌陽性萎縮性胃炎的療效及安全性

    馮漢勝曾江濤袁金勝張鼎

    (茂名市中醫(yī)院茂名525000)

    目的:觀察分析幽門螺桿菌陽性萎縮性胃炎行埃索美拉唑與抗生素聯(lián)合治療的效果和安全性。方法:將2014年6月~2016年6月本院診治的105例Hp陽性萎縮性胃炎患者臨床資料分為兩組,對(duì)照組(46例)采用奧美拉唑+阿莫西林+克拉霉素常規(guī)治療,研究組采用埃索美拉唑+阿莫西林克拉維酸鉀片+左氧氟沙星治療,對(duì)比兩組癥狀學(xué)和病理學(xué)指標(biāo)積分,以及不良反應(yīng)發(fā)生情況。結(jié)果:治療后,兩組癥狀學(xué)指標(biāo)和病理學(xué)指標(biāo)積分均獲得顯著改善,但是研究組各項(xiàng)指標(biāo)改善情況顯著優(yōu)于對(duì)照組(P<0.05)。結(jié)論:幽門螺桿菌陽性萎縮性胃炎行埃索美拉唑與抗生素聯(lián)合治療安全有效。

    埃索美拉唑 抗生素 幽門螺桿菌 萎縮性胃炎 療效 安全性

    大量臨床研究表明,超過90%的慢性活動(dòng)性胃炎患者胃黏膜中顯示有幽門螺桿菌(Hp)感染現(xiàn)象,Hp感染是慢性萎縮性胃炎(CAG)的重要誘因,CAG伴異型增生是胃癌的癌前病變,臨床上單純根除Hp已不能逆轉(zhuǎn)已經(jīng)形成的萎縮性胃炎[1,2]。因此,臨床選擇安全有效的治療方案是當(dāng)下醫(yī)療工作者重點(diǎn)研究的課題。本研究采用埃索美拉唑聯(lián)合抗生素治療Hp陽性萎縮性胃炎,取得較為滿意的結(jié)果,現(xiàn)報(bào)道如下:

    1 資料與方法

    1.1一般資料:回顧性分析2014年6月~2016年6月本院診治的105例Hp陽性萎縮性胃炎患者臨床資料,所有病例符合《內(nèi)科學(xué)》[3]中Hp陽性萎縮性胃炎診斷標(biāo)準(zhǔn)。按照不同治療方式分為對(duì)照組(46例)和研究組(59例);對(duì)照組男女比例24∶22,年齡20~62歲,平均年齡(50.59±5.14)歲,體重45~68kg,平均體重(61.56±3.75)kg,慢性胃炎病程1~15年,平均病程(8.59±2.58)年;研究組男女比例31∶28,年齡18~61歲,平均年齡(49.11± 4.92)歲,體重44~70kg,平均體重(63.41±4.72)kg,病程1~17年,平均病程(9.14±3.47)年;兩組基線資料均衡可比(P>0.05)。

    1.2方法:對(duì)照組采用常規(guī)抗生素治療:20mg奧美拉唑+1g阿莫西林+0.25g克拉霉素,口服,2次/d,持續(xù)服用14d。研究組采用埃索美拉唑聯(lián)合抗生素治療:40mg埃索美拉唑,口服,1次/d;同時(shí)服用0.375g阿莫西林克拉維酸鉀片+100mg左氧氟沙星,口服,2次/d,持續(xù)服用14d。

    1.3統(tǒng)計(jì)學(xué)方法:本研究數(shù)據(jù)采用SPSS21.0軟件分析,均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差(±s)表示計(jì)量資料,t行組間比較;百分比(%)表示計(jì)數(shù)資料,X2行組間比較,P<0.05,差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

    2 結(jié)果

    2.1兩組治療前后癥狀學(xué)指標(biāo)積分變化情況:治療后,兩組癥狀學(xué)指標(biāo)積分均改善,研究組改善情況顯著優(yōu)于對(duì)照組(P<0.05),見表1。

    表1 兩組治療前后癥狀學(xué)指標(biāo)積分變化情況(±s,分)

    表1 兩組治療前后癥狀學(xué)指標(biāo)積分變化情況(±s,分)

    注:與治療前組內(nèi)比較,aP<0.05;與對(duì)照組組間比較,bP<0.05。

    ?

    2.2兩組治療前后病理學(xué)指標(biāo)積分變化情況:治療后,兩組病理學(xué)指標(biāo)積分均改善,研究組改善情況顯著優(yōu)于對(duì)照組(P<0.05),見表2。

    表2 兩組治療前后病理學(xué)指標(biāo)積分變化情況(±s,分)

    表2 兩組治療前后病理學(xué)指標(biāo)積分變化情況(±s,分)

    注:與治療前組內(nèi)比較,aP<0.05;與對(duì)照組組間比較,bP<0.05。

    ?

    2.3兩組不良反應(yīng)發(fā)生率對(duì)比:兩組不良反應(yīng)總發(fā)生率對(duì)比差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05),見表3。

    表3 兩組不良反應(yīng)發(fā)生率對(duì)比[n(%)]

    3 討論

    CAG是一種以胃黏膜腺體萎縮為主要特征表現(xiàn)的消化系統(tǒng)常見疾病,主要是由持久性的慢性炎癥導(dǎo)致的腺體變性、破壞、消失。經(jīng)國內(nèi)外公認(rèn),CAG與胃癌的發(fā)生緊密關(guān)聯(lián),Hp極容易在胃黏膜上引發(fā)炎癥反應(yīng)、萎縮、腸化,從而顯著提高胃癌發(fā)生幾率[3,4]。本次研究結(jié)果顯示:治療后,兩組腹痛、腹脹、反酸等癥狀學(xué)指標(biāo)積分均獲得改善,但是研究組改善情況顯著優(yōu)于對(duì)照組??紤]可能是傳統(tǒng)三聯(lián)療法中的克拉霉素等藥物耐藥率較高,根除Hp有效率顯著下降,效果不理想。研究組采用的埃索美拉唑?qū)儆趭W美拉唑的s-異構(gòu)體,是壁細(xì)胞質(zhì)子泵特異性抑制劑,肝臟首過效應(yīng)較低,經(jīng)細(xì)胞色素P450ICI9的強(qiáng)化,內(nèi)在清除有效率較低,故血藥濃度高,進(jìn)入病原微生物細(xì)胞后,極容易被電子傳遞蛋白轉(zhuǎn)化為具備細(xì)胞毒性作用的氨基,阻礙細(xì)胞DNA的合成,并降解已合成的DNA,促進(jìn)其死亡,從而可達(dá)到抗原生質(zhì)的目的[5]。左氧氟沙星屬于氟喹諾酮類藥物,主要通過阻礙細(xì)菌DNA旋轉(zhuǎn)酶活性,阻礙細(xì)菌DNA復(fù)制而促使細(xì)菌死亡,起到快速滅菌的效果,抗菌譜廣,耐酸性強(qiáng),口服可完全吸收。另外,阿莫西林克拉維酸鉀片是一種病原菌敏感性最高的抗生素,病原菌對(duì)左氧氟沙星耐藥性最低[6]。由此可知,埃索美拉唑聯(lián)合阿莫西林、克拉霉素用藥治療Hp陽性萎縮性胃炎,可快速促進(jìn)消化性潰瘍愈合,有效改善臨床癥狀。從治療后,研究組腺體萎縮、腸上皮化生及異型增生病理學(xué)指標(biāo)積分改善情況均顯著優(yōu)于對(duì)照組,證實(shí)埃索美拉唑聯(lián)合抗生素在Hp陽性萎縮性胃炎臨床治療中起著至關(guān)重要的作用,可作為臨床首選方案??紤]可能是埃索美拉唑?qū)儆谝环N新型質(zhì)子泵抑制劑,與抗生素聯(lián)合使用治療Hp陽性萎縮性胃炎具有起效迅速、抑酸持久、保護(hù)胃黏膜等積極作用,從而可顯著提升機(jī)體抗氧化能力,減輕胃黏膜組織損傷。另外,本研究結(jié)果顯示:兩組腹瀉、頭暈、惡心嘔吐等不良反應(yīng)發(fā)生率均未超過15%,且組間對(duì)比無顯著差異,表明聯(lián)合治療不僅療效顯著而且不會(huì)增加對(duì)患者機(jī)體的損害,安全系數(shù)較高。

    綜上所述,埃索美拉唑聯(lián)合抗生素治療Hp陽性萎縮性胃炎可快速有效改善患者臨床癥狀和病理學(xué)情況,并且未對(duì)患者機(jī)體造成傷害,值得臨床推廣。

    [1]胡建.2種三聯(lián)療法治療幽門螺旋桿菌陽性十二指腸潰瘍療效比較[J].臨床合理用藥雜志,2013,6(4):67-68.

    [2]曾湘暉.埃索美拉唑三聯(lián)療法治療幽門螺桿菌相關(guān)性胃潰瘍的療效觀察[J].現(xiàn)代診斷與治療,2012,23(11):1851-1852.

    [3]陳灝珠,林果為.實(shí)用內(nèi)科學(xué)[M].第13版,北京:人民衛(wèi)生出版社,2009:1434-1466.

    [4]劉艷,胡紅松,李學(xué)鋒,等.新序貫療法與三聯(lián)療法治療幽門螺桿菌陽性萎縮性胃炎的療效比較[J].實(shí)用醫(yī)學(xué)雜志,2012,28(8):1343-1345.

    [5]林根友,謝海萍.慢性萎縮性胃炎胃鏡下不同病理改變與幽門螺桿菌感染的關(guān)系[J].中華醫(yī)院感染學(xué)雜志,2013,23(10):2400-2402.

    [6]趙丹瑜,陳星,康艷,等.慢性胃炎結(jié)節(jié)狀改變根除幽門螺桿菌后5年隨訪研究[J/CD].中華臨床醫(yī)師雜志,2012,6(9):2532-2533.

    R573.3+2

    B

    1672-8351(2016)10-0143-02

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