勞力性熱射病患者APACHE Ⅱ評分及凝血指標(biāo)對預(yù)后判斷意義

葛　鳳，　金紅旭，　崔　巖

沈陽軍區(qū)總醫(yī)院 急診醫(yī)學(xué)部，遼寧 沈陽　110016

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·熱射病治療·

勞力性熱射病患者APACHE Ⅱ評分及凝血指標(biāo)對預(yù)后判斷意義

葛鳳，金紅旭，崔巖

沈陽軍區(qū)總醫(yī)院 急診醫(yī)學(xué)部，遼寧 沈陽110016

目的探討APACHE Ⅱ及凝血功能指標(biāo)對勞力性熱射病病情及預(yù)后判斷的意義。方法對沈陽軍區(qū)總醫(yī)院自2010年6月至2016年8月救治的48例勞力性熱射病患者的臨床資料進(jìn)行回顧性分析。 結(jié)果本研究共48例患者，32例(66.67%)患者皮膚可見散在出血點(diǎn)；46例(95.83%)存在凝血功能障礙，其中，10例(20.83%)出現(xiàn)彌漫性血管內(nèi)凝血(DIC)；8例(16.67%)皮膚、鼻、口腔、消化、肺、穿刺部位等發(fā)生出血。全部48例患者均發(fā)生多器官功能衰竭，其中，3個(gè)器官受累2例，4個(gè)器官受累10例，5個(gè)器官受累16例，5個(gè)以上器官受累20例。死亡者APACHE Ⅱ評分高于生存者(P<0.05)，且兩組血小板及凝血功能指標(biāo)(活化部分凝血酶時(shí)問、凝血酶原時(shí)間、纖維蛋白原)比較，差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。結(jié)論APACHE Ⅱ評分及凝血指標(biāo)的變化與熱射病的病情嚴(yán)重程度及預(yù)后密切相關(guān)。

熱射??；凝血機(jī)制異常；APACHE Ⅱ評分

熱射病(heat stroke，HS)是以一種是指因高溫導(dǎo)致人體體溫調(diào)節(jié)功能異常，體內(nèi)熱量在體內(nèi)大量蓄積，從而引起的致命性疾病。根據(jù)病因不同，HS可分為經(jīng)典性熱射病及勞力性熱射病。經(jīng)典性熱射病多見于年老體弱或者有基礎(chǔ)疾病者，主要因體溫調(diào)節(jié)能力下降所導(dǎo)致；后者主要出現(xiàn)在高溫、高濕環(huán)境中下進(jìn)行重體力勞動或體能訓(xùn)練的人群。勞力性熱射病發(fā)病急，進(jìn)展快，以高熱及意識障礙首發(fā)[1-2]急性期，患者核心體溫升高最高可達(dá)41℃，對機(jī)體產(chǎn)生嚴(yán)重?fù)p害，可出現(xiàn)全身微循環(huán)障礙，導(dǎo)致全身血管內(nèi)皮損傷，出現(xiàn)彌漫性血管內(nèi)凝血，常累及腦、肝、腎，病情發(fā)展迅速，死亡率較高。急性生理學(xué)與慢性健康狀況評分Ⅱ(APACHE Ⅱ評分)廣泛用于臨床，可用于評價(jià)危重癥患者的危險(xiǎn)程度及死亡風(fēng)險(xiǎn)。本研究回顧性分析沈陽軍區(qū)總醫(yī)院自2010年6月至2016年8月救治的48例勞力性熱射病患者的治療方法和預(yù)后評估?，F(xiàn)報(bào)道如下。

1　對象與方法

1.1研究對象收集沈陽軍區(qū)總醫(yī)院急診ICU自2012年6月至2016年8月收治的48例勞力性熱射患者的臨床資料。所有患者均男性，年齡18～32歲，無基礎(chǔ)疾病，均為參加訓(xùn)練后發(fā)病。其中，存活44例，死亡4例。

1.2臨床表現(xiàn)分析病程中，全部48例患者均出現(xiàn)不同程度昏迷，部分患者出現(xiàn)抽搐、體溫增高、顏面潮紅、心率增快、呼吸淺速等表現(xiàn)。32例患者(66.67%)皮膚可見散在出血點(diǎn)；46例(95.83%)存在凝血功能障礙，其中，10例(20.83%)出現(xiàn)彌漫性血管內(nèi)凝血(disseminated intravascular coagulation，DIC)；8例(16.67%)皮膚、鼻、口腔、消化、肺、穿刺部位等發(fā)生出血。全部48例患者均發(fā)生多器官功能衰竭，其中，3個(gè)器官受累2例，4個(gè)器官受累10例，5個(gè)器官受累16例，5個(gè)以上器官受累20例。1.3診斷標(biāo)準(zhǔn)依據(jù)我國職業(yè)性中暑診斷標(biāo)準(zhǔn)標(biāo)準(zhǔn)(GB11508.89)診斷，均符合重度中暑且均合并MODS。1.4治療方法所有患者入ICU后，均迅速行降溫、鎮(zhèn)靜、抗休克、抗感染和重要器官功能支持等治療。其中，40例患者(83.33%)予以呼吸機(jī)支持治療，34例(70.84%)予以大劑量血管活性藥物支持治療，47例(97.92%)予以低分子肝素抗凝治療，42例(87.5%)予以床旁連續(xù)血液凈化治療，24例行血漿置換治療，47例(97.91%)輸注血小板(PLT)、血漿、纖維蛋白原(Fib)、凝血酶原復(fù)合物等治療。

1.5研究方法觀察并比較存活組(n=44)和死亡組(n=4)患者入住ICU時(shí)APACHE Ⅱ評分、ICU救治時(shí)間及血小板(PLT)、部分凝血活酶時(shí)間(APTT)、凝血酶原時(shí)間(PT)、纖維蛋白原(Fib)、D-二聚體(D-Dimer)水平。

2　結(jié)果

死亡組患者APACHE Ⅱ評分高于存活組(P<0.05)，住院天數(shù)少于存活組，但兩組患者年齡差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。見表1。

表1　兩組患者APACHE Ⅱ評分、年齡及ICU住院時(shí)間比較±s)

入ICU時(shí)，存活組患者APTT、PT 等凝血時(shí)間均短于死亡組，同時(shí)，血小板及纖維蛋白原指標(biāo)均高于死亡組，兩組患者凝血功能比較，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05，表2)。但是，入ICU治療第6天，兩組患者凝血功能比較，差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05，表3)。

表2　兩組患者入ICU時(shí)凝血功能指標(biāo)比較±s)

表3　兩組患者入ICU后6 d凝血功能指標(biāo)比較±s)

3　討論

本研究中，所有患者均為勞力性熱射病，高溫條件下運(yùn)動導(dǎo)致患者出現(xiàn)體溫調(diào)節(jié)功能障礙，高熱對細(xì)胞的直接毒性作用致使細(xì)胞酶變性，線粒體功能障礙，細(xì)胞膜穩(wěn)定性喪失和有氧代謝中斷[1]。熱休克蛋白以及炎性介質(zhì)的釋放導(dǎo)致患者出現(xiàn)多器官功能障礙，可表現(xiàn)為意識不清、抽搐等神經(jīng)系統(tǒng)癥狀，肝、腎功能衰竭，凝血機(jī)制異常，橫紋肌溶解，甚至出現(xiàn)彌漫性血管內(nèi)凝血。其內(nèi)皮細(xì)胞損傷和彌散性微血管血栓形成是熱射病的突出特點(diǎn)[2]。本組48例患者中，46例出現(xiàn)不同程度的凝血機(jī)制異常，包括凝血時(shí)間延長，纖維蛋白原及血小板的降低，重癥患者甚至出現(xiàn)DIC。本研究中，入ICU時(shí)存活組患者APACHE Ⅱ評分、PLT、Fib與死亡組比較，差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。這說明，APACHE Ⅱ評分及凝血功能與病情嚴(yán)重程度及預(yù)后密切相關(guān)。入院后，根據(jù)凝血情況及腎功能調(diào)節(jié)低分子肝素劑量為10～30 萬U/(kg·d)，用以改善患者高凝狀態(tài)，同時(shí)輸注新鮮冰凍血漿、冷沉淀、葡萄糖酸鈣、VitK等治療后，凝血較前好轉(zhuǎn)。本組患者發(fā)病36～72 h凝血出現(xiàn)異常，2～3 d后逐步好轉(zhuǎn)。治療6 d后，復(fù)查凝血指標(biāo)包括血小板及PT、APTT、Fib等，死亡組及存活組比較無顯著差異；但死亡組患者仍預(yù)后不佳。這提示，熱射病患者初始的凝血異常程度可反應(yīng)機(jī)體損傷情況，可以評估預(yù)后。

在ICU 熱射病患者的評估中，我們采用APACHE Ⅱ評分。APACHE Ⅱ評分由急性生理學(xué)評分(acute physiology score，APS)、年齡評分、慢性健康狀況評分3部分構(gòu)成，三者之和為APACHE Ⅱ評分，是臨床最常用也是比較準(zhǔn)確評估病情危重程度的程度評分系統(tǒng)。APS包括體溫、平均動脈壓、心率、呼吸頻率、氧合作用、動脈血pH 值、Glasgow 昏迷評分等12 項(xiàng)生理學(xué)參數(shù)，其可用于ICU 患者的預(yù)后評估，對個(gè)體病死率的預(yù)測也有一定價(jià)值[3-4]；其分值與病情密切相關(guān)，分值越高，病情越重，死亡風(fēng)險(xiǎn)越大[5-6]。本研究中，在年齡、性別及基本治療無差異的情況下，死亡組患者APACHE Ⅱ顯著高于存活組(P<0.05)。這說明，APACHE Ⅱ評分可以較準(zhǔn)確地評估熱射病患者病情及預(yù)后。

重癥熱射病患者早期發(fā)生血管內(nèi)皮損傷，組織因子大量表達(dá)，白細(xì)胞、血小板及單核細(xì)胞激活增多，出現(xiàn)炎性介質(zhì)如IL-1、IL-6的大量釋放，導(dǎo)致全身炎癥反應(yīng)。將體溫降至正常后，患者急性炎癥反應(yīng)減緩，但仍在繼續(xù)，出現(xiàn)廣泛的微血管損傷，微血栓形成，這些均是發(fā)生MODS的主要原因[7-8]。在本組患者中，我們在降溫同時(shí)，行CRRT治療，清除炎性介質(zhì)，給予適當(dāng)?shù)头肿痈嗡乜鼓?，減少纖維蛋白原及凝血因子的大量消耗。本研究中，4例死亡患者均為外院轉(zhuǎn)入，體溫均在48 h仍未降至38℃以下，未給予CRRT及低分子肝素抗凝，2例患者轉(zhuǎn)入后仍存在持續(xù)抽搐。勞力性熱射病的治療主要應(yīng)遵循“九早一禁”原則(早降溫、早插管、早鎮(zhèn)靜、早擴(kuò)容、早血濾、早補(bǔ)凝、早抗凝、早腸內(nèi)營養(yǎng)、早免疫調(diào)理、禁手術(shù))，在早期有效降低體溫、及時(shí)支持治療和器官功能保護(hù)及維護(hù)機(jī)體內(nèi)環(huán)境穩(wěn)態(tài)是搶救成功的基本前提[9]。在治療過程中，應(yīng)著重患者基礎(chǔ)狀態(tài)的維護(hù)，給予抗凝治療，減少患者凝血因子的大量消耗[10]。

總之，關(guān)注血液檢查指標(biāo)及臨床體征，及早糾正過度活躍的凝血功能障礙，重建凝血系統(tǒng)平衡，均數(shù)是阻止臟器的進(jìn)一步損害，改善熱射病預(yù)后的有效方法。

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The value of APACHE Ⅱ and coagulation indexes of exertional heat stroke patients to exertional heat stroke prognosis

GE Feng,JIN Hong-xu,CUI Yan

(Department of Emergency,The General Hospital of Shenyang Military Command,Shenyang 110016,China)

ObjectiveTo explore the value of APACHE Ⅱ and coagulation indexes to exertional heat stroke(EHS)condition and prognosis.MethodsA retrospective study was performed for analyzing the record of 48 EHS patients treated in our hospital from June 2010 to August 2016.ResultsDuring the course,32 cases suffered from visible hemorrhagic spots on skin.Forty-six cases(95.83%)were with coagulation disorders,and ten case(20.83%)showed disseminated intravascular coagulation(DIC).Eight cases(16.67%)bled in skin,noses,mouths,digestive,lungs and punctured parts.Multiple organ failure appeared within all 48 cases,2 cases involved 3 organs,10 cases involved 4 organs,16 cases involved 5 organs,and 20 cases involved more than 5 organs.The scores of acute physiology and chronic health evaluation of death group were higher than survivor group(P<0.05).The differences of platelets and coagulation indexes(activated partial thrombin time,prothrombin time and fibrinogen)were statistically significant(P<0.05).ConclusionThe changes of APACHE Ⅱ and coagulation indexes are closely related to the severity of the case and prognosis.

Heat stroke;Coagulation function anomalies;APACHE Ⅱ

葛鳳(1984-)，女，遼寧遼陽人，主治醫(yī)師，碩士

金紅旭，E-mail：hongxuj@126.com

2095-5561(2016)05-0283-03

R594.1

A

∶10.16048/j.issn.2095-5561.2016.05.08

2016-09-18