重癥肺炎患者靜動脈血二氧化碳分壓差和中心靜脈血氧飽和度水平臨床分析

王小琳,史金英，柴書坤，張東焱

(河北省石家莊市第一醫(yī)院中心院區(qū)，河北 石家莊 050000)

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重癥肺炎患者靜動脈血二氧化碳分壓差和中心靜脈血氧飽和度水平臨床分析

王小琳,史金英，柴書坤，張東焱

(河北省石家莊市第一醫(yī)院中心院區(qū)，河北 石家莊 050000)

目的分析重癥肺炎患者靜動脈血二氧化碳分壓差[pcv-a(CO2)]與中心靜脈血氧飽和度[Scv(O2)]水平的變化及其意義。方法選擇我院呼吸內(nèi)科收治的79例重癥肺炎患者，按疾病轉(zhuǎn)歸分為死亡組和存活組?；颊咴谠\斷成立之日起即予監(jiān)測pcv-a(CO2)與Scv(O2)水平。比較2組患者pcv-a(CO2)與Scv(O2)水平的情況及存活組治療2，4，6，12，24 h后的pcv-a(CO2)與Scv(O2)水平變化。結(jié)果存活組患者Scv(O2)較死亡組患者增高，pcv-a(CO2)較死亡組患者降低，表明重癥肺炎病情越重，pcv-a(CO2)越高，Scv(O2)越低。存活組治療后pcv-a(CO2)與Scv(O2)均得到改善，且pcv-a(CO2)變化早于Scv(O2)出現(xiàn)。結(jié)論重癥肺炎患者pcv-a(CO2)升高，Scv(O2)降低。靜動脈血二氧化碳分壓的檢測可以作為重癥肺炎患者的病情嚴(yán)重程度以及治療效果的評價指標(biāo)。

重癥肺炎；靜動脈血二氧化磷分壓差；中心靜脈血氧飽和度

重癥肺炎是指除了肺炎常見癥狀之外，短時間內(nèi)出現(xiàn)呼吸衰竭、感染性休克、多臟器功能障礙等并發(fā)癥。流行病學(xué)調(diào)查顯示[1-2]，感染性休克是目前重癥肺炎患者的首要死亡原因之一，其主要通過感染引發(fā)全身炎癥反應(yīng)，造成血流分布異常，因此重癥肺炎患者常常存在有效循環(huán)血容量灌注不足，從而引發(fā)器官功能損害，導(dǎo)致多器官功能障礙綜合征(multiple organ dysfunction syndrome，MODS)，病死率21%～58%[3]。恰當(dāng)?shù)捏w液復(fù)蘇治療可以使重癥肺炎患者恢復(fù)合適的有效循環(huán)血量，保證組織充足的血液供給，是治療重癥肺炎并發(fā)休克的關(guān)鍵手段之一[4]。靜動脈血二氧化磷分壓差[pcv-a(CO2)]與中心靜脈血氧飽和度[Scv(O2)]是治療中的重要觀察指標(biāo)之一[5-6]。本研究課題選取79例重癥肺炎患者，監(jiān)測其治療后不同時間段pcv-a(CO2)值和Scv(O2)的變化,旨在為臨床觀察救治該病患者提供參考，現(xiàn)報道如下。

1　臨床資料

1.1一般資料79例均為本院呼吸內(nèi)科 2013年7月—2015年3月收治的住院重癥肺炎患者，符合2007年美國胸科學(xué)會(ATS) 和美國感染病學(xué)會(IDSA)制訂的《社區(qū)獲得性肺炎治療指南》[7]的診斷標(biāo)準(zhǔn)。排除標(biāo)準(zhǔn)：①嚴(yán)重免疫功能低下，免疫缺陷和免疫抑制(如血液病、艾滋病、骨髓移植后)患者；② 粒細(xì)胞減少癥或正在放化療的患者；③腫瘤引起的阻塞性肺炎；④大手術(shù)或嚴(yán)重創(chuàng)傷后7 d內(nèi)；⑤正在使用激素治療且潑尼松劑量>20 mg/d的患者；⑥未能采集足夠血標(biāo)本者(即3 d內(nèi)死亡或放棄治療者)；⑦惡性腫瘤患者。按照疾病轉(zhuǎn)歸將患者分為2組：存活組39例，男23例，女16例，年齡52.19±7.3)歲；死亡組39例，男20例，女19例；年齡(55.21±9.7)歲。2組年齡、性別比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P均>0.05)。

1.2治療原則所有患者均給予鎮(zhèn)咳、祛痰、平喘、兩種以上廣譜抗生素抗感染和及時糾正酸堿平衡及電解質(zhì)紊亂等對癥治療，阻止重癥肺炎繼續(xù)發(fā)展。若出現(xiàn)休克患者均按照EGDT原則盡早液體復(fù)蘇等治療。

1.3觀察指標(biāo)在診斷成立之日起所有患者經(jīng)右鎖骨下靜脈或頸內(nèi)靜脈進(jìn)行深靜脈穿刺，置入雙腔抗感染靜脈導(dǎo)管，監(jiān)測Scv(O2)、靜脈血二氧化碳分壓，并計算pcv-a(CO2)值。2組患者監(jiān)測頻度為1次/h。

2　結(jié)　　果

2.12組pcv-a(CO2)值和Scv(O2)比較存活組pcv-a(CO2)值較死亡組顯著降低(P<0.05)，Scv(O2)較死亡組明顯升高(P<0.05)。見表1。

表1　2組pcv-a(CO2)和Scv(O2)水平比較

注：1 mmHg=0.133 kPa。

2.2存活組患者治療前后pcv-a(CO2)和Scv(O2)水平比較存活組pcv-a(CO2)于用藥后2 h出現(xiàn)明顯下降(P<0.05)，而Scv(O2)于用藥后6 h出現(xiàn)明顯上升(P<0.05)，pcv-a(CO2)變化早于Scv(O2)變化。見表2。

3　討　　論

重癥肺炎是臨床上常見且嚴(yán)重的疾病，病情發(fā)展快，其并發(fā)感染性休克將引發(fā)機(jī)體血流分布異常，組織微循環(huán)血量障礙，導(dǎo)致組織缺氧及多器官功能障礙綜合征[8-10]。目前，在臨床上液體復(fù)蘇改善各臟器的有效血容量灌注是治療的關(guān)鍵環(huán)節(jié)。隨著對重癥肺炎相關(guān)臨床研究的深入，Rivers等[11]在研究血流動力學(xué)與優(yōu)化治療目標(biāo)相關(guān)性中發(fā)現(xiàn)，對膿毒癥患者進(jìn)行有效目標(biāo)導(dǎo)向治療可以降低16%的病死率。因此，降低重癥肺炎病死率的關(guān)鍵在于疾病早期對機(jī)體氧代謝和全身灌注的監(jiān)測指導(dǎo)液體復(fù)蘇治療。

表2　重癥肺炎患者用藥前后pcv-a(CO2)和Scv(O2)的比較

注:①與用藥前比較,P<0.05。

組織灌注監(jiān)測是血流動力學(xué)檢測的重要內(nèi)容，pcv-a(CO2)和Scv(O2)常在臨床治療中用于判斷機(jī)體組織灌注水平[12]。pcv-a(CO2)與CI成負(fù)相關(guān)，證實了pcv-a(CO2)與CI成反比例關(guān)系，pcv-a(CO2)是一個反映流量的指標(biāo)，其可反映休克患者液體復(fù)蘇時的微循環(huán)狀。在正常生理情況下，pcv-a(CO2)很低(<6 mmHg) ，而在機(jī)體嚴(yán)重感染或出現(xiàn)感染性休克時，其水平即可明顯升高。筆者以其為依據(jù)治療，可為臟器代謝提供充分氧氣，從而避免了因缺氧而引起的組織細(xì)胞損傷或死亡，降低重癥肺炎并發(fā)感染性休克的病死率。Scv(O2)指標(biāo)主要反映器官及組織的氧供需平衡，能有效反映細(xì)胞氧利用、組織氧代謝及心血管功能[13-14]。Scv(O2)降低，可早期預(yù)測病情惡化，通常能在血流動力學(xué)出現(xiàn)明顯變化之前出現(xiàn)異常，因而監(jiān)測Scv(O2)可在組織氧合受損之前，采取適當(dāng)?shù)拇胧┮詽M足組織氧供或降低氧耗。本研究結(jié)果表明，pcv-a(CO2)及Scv(O2)可以在一定程度上作為重癥肺炎嚴(yán)重程度的評估指標(biāo)。

但pcv-a(CO2)用藥后2 h出現(xiàn)明顯改善，而Scv(O2)則在藥后6 h出現(xiàn)改善，可見與Scv(O2)指標(biāo)相比，pcv-a(CO2)是一個更為靈敏的監(jiān)測指標(biāo)。因此，筆者建議在機(jī)體感染早期，監(jiān)測pcv-a(CO2)更有利于防止病情惡化及治療效果的判斷。

綜上所述，與死亡組患者相比，重癥肺炎患者pcv-a(CO2)及Scv(O2)均有明顯差異，且pcv-a(CO2)在判斷重癥肺炎患者的病情嚴(yán)重程度以及評估治療效果的敏感度方面優(yōu)于Scv(O2)。因為組織缺血、缺氧是導(dǎo)致休克及 MODS發(fā)生的最重要的因素之一[8-10]，所以監(jiān)測pcv-a(CO2)可幫助臨床醫(yī)師更早的評估病情嚴(yán)重程度，防止MODS的發(fā)生，有效降低MODS發(fā)生率及病死率，改善預(yù)后，值得臨床推廣使用。

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河北省衛(wèi)生廳課題(ZD20140208)

10.3969/j.issn.1008-8849.2016.26.035

R563.1

B

1008-8849(2016)26-2949-02

2016-02-05