嬰幼兒輪狀病毒性腸炎并發(fā)心肌損傷的臨床分析

沈紅霞

（江蘇省常熟市第一人民醫(yī)院兒科，江蘇 常熟 215500）

嬰幼兒輪狀病毒性腸炎并發(fā)心肌損傷的臨床分析

沈紅霞

（江蘇省常熟市第一人民醫(yī)院兒科，江蘇 常熟 215500）

目的 探討嬰幼兒輪狀病毒性腸炎并發(fā)心肌損傷的臨床特征及診療。方法隨機(jī)抽取2013年1月至2015年6月于我院接受治療的80例輪狀病毒性腸炎并發(fā)心肌損傷患兒為研究對象。給予患兒、心肌酶檢測、血生化分析及常規(guī)藥物靜脈輸液治療，收集患兒各檢查項(xiàng)目的數(shù)據(jù)資料并行統(tǒng)計(jì)學(xué)分析。結(jié)果①本組80例患兒經(jīng)臨床治療均全部治愈，無死亡病例，臨床治愈率100%?；純褐校?3例（78.75%）發(fā)熱，25例（31.25%）電解質(zhì)紊亂，37例（46.25%）不同程度脫水。②患兒心肌損害同腹瀉和發(fā)熱存在相關(guān)性（P＜0.05），但同腹瀉、發(fā)熱程度無相關(guān)性（P＞0.05），與患兒電解質(zhì)紊亂、脫水癥狀也無相關(guān)性（P＞0.05）；③患兒心肌酶譜檢測指標(biāo)中，HBHD、CK-MB、治療后數(shù)值明顯下降，差異對比有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05），AST、CK、LDH與治療前相比有不同程度下降，但差異對比無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P ＞0.05）。結(jié)論嬰幼兒因輪狀病毒性腸炎誘發(fā)心肌損傷的概率較高，為防止病情發(fā)展，臨床治療需堅(jiān)持早診早治原則，注重檢查心肌酶譜，以保證患兒心肌健康。

嬰幼兒；輪狀病毒性腸炎；心肌損傷

輪狀病毒（RV）是呼腸孤病毒科中的一種雙鏈核糖核酸病毒，它主要感染人體小腸上皮細(xì)胞，可引起腹瀉。由輪狀病毒感染所引起的輪狀病毒性腸炎屬季節(jié)性急性消化道傳染疾病，多在秋季發(fā)生于嬰幼兒群體，其主要臨床表現(xiàn)為急癥腹瀉伴發(fā)熱、腹脹腹痛、惡心嘔吐等，排便次數(shù)多且排便呈黃色水樣狀。輪狀病毒性腸炎為自限性疾病，經(jīng)飲食調(diào)整及門診對癥治療多數(shù)預(yù)后良好，但嬰幼兒輪狀病毒感染者由于身體素質(zhì)不足，對疾病抵抗力差，故往往腸炎病癥較重，易形成病毒血癥，導(dǎo)致心肌損傷。為了解輪狀病毒性腸炎并發(fā)心肌損傷的臨床特點(diǎn)，為臨床有效診治該疾病提供借鑒和參考，文章現(xiàn)以2013 年1月至2015年6月于我院接受治療的80例輪狀病毒性腸炎并發(fā)心肌損傷患兒為例進(jìn)行分析和研究，報(bào)道如下。

表1　80例患兒治療前后心肌酶譜指標(biāo)變化對比（±s，n=80）

表1　80例患兒治療前后心肌酶譜指標(biāo)變化對比（±s，n=80）

HBDH（U/L）　CK-MB（U/L）　AST（U/L）　?。é蘥/L）　CK（U/L）　LDH（U/L）治療前　241.6±63.0　75.4±26.2　52.5±20.6　0.53±0.17　132.4±53.7　309.8±92.5治療后　155.8±67.5　24.2±10.1　36.2±17.3　0.08±0.06　108.2±49.0　244.2±87.6 t值　5.302　7.415　0.602　3.594　1.317　0.89 P值　0.015　0.009　0.061　0.037　0.052　0.057

1　資料與方法

1.1一般資料：從2013年1月至2015年6月我院收治的腸炎患兒中抽取80例輪狀病毒性腸炎并發(fā)心肌損傷者作為本次臨床研究對象，所有入選患兒的大便輪狀病毒抗原檢測結(jié)果均呈陽性，病癥檢查符合輪狀病毒性腸炎的相關(guān)臨床診斷標(biāo)準(zhǔn)。心肌損害診斷標(biāo)準(zhǔn)為患兒出現(xiàn)心血管癥狀，如心悸、心律不齊、心音低鈍等，心肌酶譜改變?；純褐?，男36例，女44例，患兒年齡3個(gè)月～6歲，平均年齡（2.2±0.7）歲。入院時(shí)，所有患兒均有急癥腹瀉情況，其中合并發(fā)熱者63例，合并脫水者37例，合并脫電解質(zhì)紊亂者25例。

1.2方法。檢查：①患兒入院當(dāng)天以酶聯(lián)免疫吸附試驗(yàn)對患兒的大便標(biāo)本進(jìn)行檢測，查看患兒體內(nèi)輪狀病毒抗原情況；②患兒入院次日，于清晨空腹時(shí)抽取靜脈血，對患兒行心肌酶譜檢測及血生化檢查，測定項(xiàng)目主要包括α-羥丁酸脫氫酶（HBDH）、肌酸激酶同工酶（CKMB）、門冬氨酸氨基（AST）、清磷酸肌酸激酶（CK）和乳酸脫氫酶（LDH）。

治療：患兒入院后依據(jù)實(shí)際病情開展對癥治療，主要內(nèi)容如下：①糾正電解質(zhì)紊亂；②微生態(tài)調(diào)節(jié)；③糾正脫水；④降溫；⑤止吐；⑥給予腸黏膜保護(hù)劑；⑦靜脈滴注磷酸肌酸鈉、維C等。待患兒癥狀好轉(zhuǎn)，復(fù)查心肌酶譜，直至各項(xiàng)檢查指標(biāo)正常后，患兒即可出院。

1.3觀察指標(biāo)：心肌損害判定標(biāo)準(zhǔn)：①HBDH＞180 U/L；②CKMB＞25 U/L；③AST＞40 U/L；④；⑤CK＞200 U/L；⑥LDH＞240 U/L。

患兒心肌酶譜檢測及血生化檢查指標(biāo)中有2項(xiàng)以上（包括2項(xiàng)）符合上述標(biāo)準(zhǔn)者即判定該患兒并發(fā)心肌損害。

1.4統(tǒng)計(jì)學(xué)方法：以SPSS18.0系統(tǒng)軟件行統(tǒng)計(jì)學(xué)分析，計(jì)量資料±標(biāo)準(zhǔn)差表示，結(jié)果t檢驗(yàn)，計(jì)數(shù)資料卡方檢驗(yàn)，P＜0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2　結(jié) 果

2.1患兒心肌損害與臨床癥狀間的關(guān)系：80例患兒除全部腹瀉外，63例（78.75%）發(fā)熱，25例（31.25%）電解質(zhì)紊亂，37例（46.25%）不同程度脫水。以各項(xiàng)指標(biāo)對比心肌損害發(fā)生率，結(jié)果顯示如下：①患兒心肌損害同腹瀉和發(fā)熱存在相關(guān)性（P＜0.05），但同腹瀉、發(fā)熱程度無相關(guān)性（P＞0.05）；②患兒心肌損害與患兒電解質(zhì)紊亂、脫水癥狀無相關(guān)性（P＞0.05）。80例患兒的基本臨床癥狀為：①80例患兒全部腹瀉，其中，每天10次或以上55例（68.75%），小于10次25例（31.25%）；②發(fā)熱63例（78.75%），16例（20%）在37～38 ℃，47例（58.75%）＞38 ℃；③電解質(zhì)紊亂25例（31.25%），低鈉12例（15%），低鉀9例（12.25%），低鈣4例（5%）；④脫水37例（46.25%），24例（30%）輕度脫水，8例（10%）中度脫水，5例（6.75%）重度脫水。

2.2患兒治療前后心肌酶譜指標(biāo)變化：本組80例患兒經(jīng)臨床治療均全部治愈，無死亡病例，臨床治愈率100%。治療前，80例患兒的心肌酶譜指標(biāo)中，HBHD、CK-BM、AST、CK、LDH值與標(biāo)準(zhǔn)值相比均有不同程度的增高。治療后，全部患兒的HBHD、CKBM、AST、CK、LDH值均有所下降，但與治療前相比，HBHD、CK-MB、下降明顯，前后差異對比均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05），AST、CK、LDH與治療前相比則差異對比無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05），見表1。

3　結(jié) 論

A組輪狀病毒是導(dǎo)致嬰幼兒腸炎、腹瀉的常見病原體，主要感染途徑為糞口傳播。它可阻礙嬰幼兒雙糖吸收，從而導(dǎo)致胃腸吸收障礙，誘發(fā)腹瀉、嘔吐等病癥，造成系統(tǒng)損害。輪狀病毒性腸炎并發(fā)心肌損傷在輪狀病毒性腸炎臨床診療中較為常見，由于心肌損傷病癥無明顯臨床癥狀，加之患兒對病癥感受描述不清，故臨床治療輪狀病毒性腸炎易忽視對患兒心臟機(jī)能的保護(hù)。心肌酶特別是肌酸激酶同工酶（CK-MB）是臨床判定心肌損傷的重要參考標(biāo)準(zhǔn)，臨床行心肌酶譜檢測，CK-MB升高則提示心肌受損。本次臨床研究抽取的80例輪狀病毒性腸炎合并心肌損傷患兒，其治療CK-MB數(shù)值均高于標(biāo)準(zhǔn)值，與以往臨床研究結(jié)論一致。

早前，國外采用RT-PCR技術(shù)檢測出嬰幼兒輪狀病毒感染者血清中含有輪狀病毒及特異性抗體IgM、IgG，由此推斷心肌損害可能與病毒血癥損傷心肌細(xì)胞有關(guān)，即心肌損傷或由輪狀病毒感染引起。此外，本次臨床研究結(jié)果顯示，患兒心肌損害同腹瀉和發(fā)熱存在相關(guān)性（P＜0.05），但同腹瀉、發(fā)熱程度無相關(guān)性（P＞0.05），與患兒電解質(zhì)紊亂、脫水癥狀也無相關(guān)性（P＞0.05），考慮可能與體溫過高加速人體機(jī)能代謝而導(dǎo)致缺氧加重有關(guān)。總之，嬰幼兒因輪狀病毒性腸炎誘發(fā)心肌損傷的概率較高，為防止病情發(fā)展，臨床治療需堅(jiān)持早診早治原則，注重檢查心肌酶譜，以保證患兒心肌健康。

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1671-8194（2016）24-0147-02