余俊輝
湖北咸寧市咸安區(qū)中醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科 咸寧 437000
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急性出血性腦梗死與大面積腦梗死患者血清S100B蛋白水平動態(tài)觀察
余俊輝
湖北咸寧市咸安區(qū)中醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科咸寧437000
目的檢測分析急性出血性腦梗死與大面積腦梗死患者血清S100B蛋白水平動態(tài)觀察,并分析其相關(guān)性。方法選取我院診治的急性腦梗死患者45例為出血組,大面積腦梗死患者45例為大面積組,再選擇同期健康體檢者45例為對照組,采用酶聯(lián)免疫雙抗體夾心法測定急性組、大面積組發(fā)病后24h、3d、5d、7d、14d后等不同時(shí)間點(diǎn)血清S100B蛋白動態(tài)變化情況,并與對照組比較,分析其相關(guān)性。結(jié)果大面積組血清S100B蛋白均高于對照組,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。出血組血清S100B蛋白均高于大面積組和對照組,且發(fā)病24h后呈升高趨勢3d內(nèi)到達(dá)峰值,后逐漸下降,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。結(jié)論早期血清S100B蛋白水平升高能作為預(yù)測急性腦梗死患者繼發(fā)出血的參考指標(biāo)。
血清S100B蛋白水平;急性腦梗死;大面積腦梗死;蛋白水平
出血性腦梗死是指缺血性腦梗死繼發(fā)滲血或出血,其現(xiàn)階段臨床檢測主要依據(jù)影像學(xué)方法,雖能明確診斷,但其檢測相對滯后,且無法進(jìn)行早期預(yù)測,無法在早期及時(shí)反映患者是否出現(xiàn)繼發(fā)性滲血出血。臨床中采用影像學(xué)檢查無法準(zhǔn)確反映病灶損傷程度以及患者病情變化趨勢,對臨床及時(shí)預(yù)測治療以及臨床治療方案的調(diào)整造成一定困難[1]。S100B蛋白是一種酸性鈣結(jié)合蛋白,其特異性表達(dá)在中樞神經(jīng)系統(tǒng)中膠質(zhì)細(xì)胞的突起和胞漿中,又稱為腦特異性蛋白,可有效判斷腦組織損傷程度[2]。本研究對我院大面積腦梗死患者和急性腦梗死的血清S100B蛋白動態(tài)水平情況進(jìn)行觀察,并與健康體檢者對比,以探究血清S100B蛋白動態(tài)水平變化情況對急性出血性腦梗死損傷程度及其早期預(yù)測診斷中的價(jià)值。
1.1一般資料選取2013-02—2015-05我院神經(jīng)內(nèi)科診治的急性腦梗死患者45例為出血組,大面積腦梗死患者45例為大面積組,所選患者均符合腦血管疾病第4次會議修訂的判斷標(biāo)準(zhǔn),且均經(jīng)MRI或頭部CT等影像學(xué)檢查證實(shí),排除近期患有急慢性炎癥者,排除顱腦損傷者,排除有腫瘤或有手術(shù)史、外傷者,排除嚴(yán)重心肺類臟器疾病或自身免疫類疾病者。出血組男25例,女20例;年齡38~85歲,平均(65.85±7.25)歲。大面積組男22例,女23例;年齡40~82歲,平均(66.28±7.85)歲。采用Pullicino公式計(jì)算其腦梗死面積,對于急性腦梗死患者梗死病灶≥10cm3,應(yīng)納入大面積組。選擇同期健康體檢者45例為對照組,男23例,女22例;年齡36~82歲,平均(66.74±7.55)歲。3組均自愿參加本次研究,組間年齡、性別比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05),具有可比性。
1.2檢測方法(1)試劑與儀器:采用BioVendor公司生產(chǎn),由上海今邁生物技術(shù)公司聯(lián)合購買的E13-015型號的S100B蛋白試劑盒,儀器采用由美國BIO-RAD公司生產(chǎn)的680型號酶標(biāo)儀。(2)標(biāo)本采集處理:抽取大面積組和急性組發(fā)病24h內(nèi)空腹靜脈血2mL,并采集2組發(fā)病后第3、5、7、14d后的外周靜脈血。對照組則抽取空腹體檢早晨靜脈血2mL。所有血樣標(biāo)本不做抗凝處理,30min中內(nèi)采用離心機(jī)(3 000r/min)離心5min,靜止后取其上清液,置于冷庫(-80 ℃)保存,便于檢測。依據(jù)采用酶聯(lián)免疫雙抗體夾心法,并嚴(yán)格按照試劑盒說明書操作要求具體步驟對上述血清標(biāo)本進(jìn)行檢測,并對其結(jié)果進(jìn)行統(tǒng)計(jì)記錄。
大面積組血清S100B蛋白均高于對照組,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。出血組血清S100B蛋白均高于大面積組和對照組,且發(fā)病24h后呈升高趨勢3d內(nèi)到達(dá)峰值,后逐漸下降,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。見表1。
表1 不同時(shí)間點(diǎn)各組血清S100B蛋白濃度情況比較
腦血管疾病發(fā)病過程是體內(nèi)膠質(zhì)細(xì)胞、神經(jīng)元等細(xì)胞以及腦血管收到損壞的過程[3]。S100B蛋白作為神經(jīng)營養(yǎng)因子對神經(jīng)組織的修復(fù)與再生有著重要的意義。臨床研究發(fā)現(xiàn),血清S100B蛋白可作為腦組織損傷(如出血、外傷、腦缺血造成的腦組織損傷)后判定其神經(jīng)組織損傷程度和預(yù)后效果的標(biāo)記物[4-5]。當(dāng)組織受到損傷,膠質(zhì)細(xì)胞會隨著神經(jīng)組織受損程度的變化濃度釋放不同濃度S100B蛋白,對人體對腦神經(jīng)組織的進(jìn)行修復(fù),并起到保護(hù)作用。正常情況S100B蛋白無法自由通過人體血腦屏障,但當(dāng)患者發(fā)生出血、外傷、腦缺血造成的腦組織損傷時(shí),血腦屏障受到破壞,S100B蛋白能直接通過血腦屏障進(jìn)入,導(dǎo)致血液中S100B蛋白水平升高[6]。
臨床多項(xiàng)研究[7-9]表明,血清S100B蛋白在包括急性腦血管疾病等多種神經(jīng)系統(tǒng)疾病中的動態(tài)水平與正常人相比,均呈現(xiàn)出較高的狀態(tài)。在張麗萍等[10]研究中發(fā)現(xiàn)非創(chuàng)傷性腦出血的血清S100B蛋白水平要高于正?;颊?,其高病死率與S100B蛋白高水平有明顯相關(guān)性。在Zhang等[11]對85例蛛網(wǎng)膜下腔出血患者的研究中發(fā)現(xiàn),發(fā)病后24h血清S100B蛋白呈現(xiàn)升高趨勢,2d后達(dá)到峰值,7d后逐漸下降。馮麗娜等[12]研究顯示,腦梗死患者急性期血清S100B蛋白水平與正常組比較均較高,并且還發(fā)現(xiàn)其S100B蛋白升高程度與患者梗死面積大小、病情嚴(yán)重程度有明顯相關(guān)性。Van等[13]研究發(fā)現(xiàn),面積>10cm3的梗死灶血清S100B蛋白升高水平顯著高于4~6cm3中等面積梗死灶的,與馮麗娜等[12]研究結(jié)果相一致,說明患者病情嚴(yán)重程度、梗死灶的大小與血清S100B蛋白水平的變化有明顯的關(guān)系。
于芳蘋等[14]研究發(fā)現(xiàn),在腦血管多支血管或主干阻塞患者中血清S100B蛋白水平與正常對照組相比,均呈升高狀態(tài),3d后達(dá)到最高值,同時(shí)還發(fā)現(xiàn),大腦動脈阻塞進(jìn)行血管再通的患者的血清S100B蛋白水平明顯較低。在本研究中選取大面積腦梗死患者和急性出血性腦梗死患者不同時(shí)間點(diǎn)的血清S100B蛋白水平與正常對照組進(jìn)行統(tǒng)計(jì)學(xué)對比發(fā)現(xiàn),發(fā)現(xiàn)大面積組血清S100B蛋白均高于對照組,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。出血組血清S100B蛋白均高于對照組,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。主要是由于大面積腦梗死患者因病情較為嚴(yán)重,梗死灶面積較大,膠質(zhì)細(xì)胞受損嚴(yán)重,且極易造成內(nèi)出血或滲血,其血清S100B與正常對照組及小中等梗死面積患者相比均顯著升高。在湯菲[15]等研究顯示,腦出血患者的血清S100B蛋白動態(tài)水平情況表現(xiàn)為發(fā)病后24h內(nèi)即可達(dá)到最高值,然后呈下降趨勢,但均高于正常水平,而腦梗死患者在發(fā)病后3d后會達(dá)到峰值,其與腦出血患者相比,其達(dá)到峰值的時(shí)間明顯較長,腦出血患者的血清S100B蛋白水平變化尤為迅速。因此可將血清S100B蛋白水平作為提示梗死后繼發(fā)性出血的敏感性指標(biāo)。在本研究結(jié)果中也發(fā)現(xiàn),出血組24h后血清S100B蛋白水平明顯升高,且均高于大面積組,可能由于繼發(fā)性出血患者病情較為嚴(yán)重,微小血管破裂,血腦屏障破壞嚴(yán)重,導(dǎo)致S100B分泌量增多,致使血清S100B蛋白水平顯著升高。
綜上所述,早期血清S100B蛋白水平升高能作為預(yù)測急性腦梗死患者繼發(fā)出血的參考指標(biāo)。但在臨床檢測中單獨(dú)對血清S100B蛋白水平進(jìn)行檢測無法準(zhǔn)確診斷出急性出血性腦梗死,需結(jié)合臨床影像學(xué)檢查結(jié)果和神經(jīng)系統(tǒng)癥狀綜合分析判斷。
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(收稿2015-10-16)
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A
1673-5110(2016)16-0073-02