冠心病患者脂類代謝與急性心肌梗死介入治療近期和遠(yuǎn)期療效的相關(guān)性分析

邱海龍　徐飛　劉楊　謝倩倩　周勇

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·論著·

冠心病患者脂類代謝與急性心肌梗死介入治療近期和遠(yuǎn)期療效的相關(guān)性分析

邱海龍徐飛劉楊謝倩倩周勇

目的探討血脂代謝對急性心肌梗死介入治療患者的近期和遠(yuǎn)期預(yù)后的影響。方法回顧性分析2010年1月至2012年12月收治的112例急性心肌梗死介入治療患者的一般資料，根據(jù)患者入院后24 h內(nèi)的血清低密度脂蛋白膽固(LDL-C)水平分為升高組(n=68)、邊緣升高組(n=29)和正常組(n=15)，比較3組患者介入治療后1、3年心血管事件發(fā)生情況，并通過多因素Logistic回歸分析法分析心血管事件發(fā)生的獨(dú)立危險(xiǎn)因素。結(jié)果術(shù)后1年11例(9.82%)患者出現(xiàn)心血管事件，升高組、邊緣升高組、正常組發(fā)生率分別為11.76%、6.90%和6.67%，3組心血管事件發(fā)生率比較,差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)；術(shù)后3年37(33.04%)患者出現(xiàn)心血管事件，其中升高組、邊緣升高組、正常組發(fā)生率分別為42.65%、20.69%和13.33%，升高組心血管事件發(fā)生率顯著高于邊緣升高組和正常組(P<0.05)；多因素Logistic回歸分析結(jié)果顯示，年齡、HDL-C、Lp(a)是發(fā)生心血管事件的獨(dú)立危險(xiǎn)因素(P<0.05)。結(jié)論血脂代謝與急性心肌梗死介入治療患者近期及遠(yuǎn)期預(yù)后密切相關(guān)，HDL-C是患者遠(yuǎn)期心血管事件發(fā)生的獨(dú)立危險(xiǎn)因素，可作為患者預(yù)后的重要評估指標(biāo)。

血脂代謝；急性心肌梗死；介入治療

急性心肌梗死患者是臨床中的常見病和多發(fā)病，急性心肌梗死發(fā)生后患者心室會(huì)出現(xiàn)外形改變及進(jìn)行性擴(kuò)張，繼而導(dǎo)致心臟破裂、心律失常和心力衰竭等情況出現(xiàn)，是導(dǎo)致患者死亡的主要原因。目前，經(jīng)皮冠狀動(dòng)脈介入術(shù)(PCI)是心肌梗死患者主要治療手段，具有創(chuàng)傷小、恢復(fù)快、可快速有效開通犯罪血管等優(yōu)點(diǎn)，尤其隨著藥物洗脫支架在臨床中的開發(fā)應(yīng)用，使得PCI得到了進(jìn)步一推廣。不過臨床研究顯示[1]，仍有一些心肌梗死患者行PCI治療后會(huì)出現(xiàn)心絞痛、心力衰竭、再發(fā)心肌梗死等心血管事件，對患者的預(yù)后造成不良影響[2]。武美珍等[3]的研究顯示，血清總膽固醇(TC)、低密度脂蛋白膽固(LDL-C)等血脂水平與急性心肌梗死患者遠(yuǎn)期預(yù)后有一定關(guān)聯(lián)。本研究分析血脂代謝對急性心肌梗死介入治療患者的近期和遠(yuǎn)期預(yù)后的影響，旨在為臨床治療及改善患者預(yù)后提供參考依據(jù)。

1　資料與方法

1.1一般資料選擇2010年1月至2012年12月我院收治的急性心肌梗死患者112例，均符合急性心肌梗死診斷標(biāo)準(zhǔn)[4]，并經(jīng)冠狀動(dòng)脈造影檢查確診，至少伴有以下1個(gè)癥狀：(1)心電圖ST 段改變提示心肌存在缺血；(2)Q波形成；(3)存在心肌缺血的癥狀。入選標(biāo)準(zhǔn)：(1)均為急性ST 段抬高心肌梗死者；(2)能夠參與電話及門診隨訪；(3)入組前無相關(guān)他汀類藥物使用史；(4)入院后均行PCI治療；(5)既往無心力衰竭、缺血性卒中或者心肌梗死病史。排除標(biāo)準(zhǔn)：(1)合并肝、腎功能不全；(2)伴有免疫系統(tǒng)疾病或惡性腫瘤；(3)因多發(fā)性大動(dòng)脈炎、川崎病、冠狀動(dòng)脈畸形等疾病導(dǎo)致的AMI；(4)服用激素類藥物或非甾體抗炎藥者；(5)病情危重，出現(xiàn)休克、昏迷或者嚴(yán)重低血壓、嚴(yán)重水電解質(zhì)紊亂者。本研究經(jīng)醫(yī)院倫理委員會(huì)研究同意，并與患者及家屬簽署知情同意書。

1.2方法采取回顧性分析的方法收集并記錄患者的年齡、性別、糖尿病史、高血壓史、身高、體重、超聲心動(dòng)圖檢測結(jié)果、血脂水平及住院期間用藥情況等一般資料，患者空腹靜脈血5 ml，通過全自動(dòng)生化分析儀分析三酰甘油(TG)、總膽固醇(TC)、高密度脂蛋白膽固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白膽固醇(LDL-C)及脂蛋白a[Lp(a)]水平，參照《中國成人血脂異常防治指南》中的標(biāo)準(zhǔn)[5]，根據(jù)患者血清LDL-C水平分為升高組(n=68)、邊緣升高組(n=29)和正常組(n=15)，其中LDL-C>4.14 mmol/L為升高，3.37～4.14 mmol/L為邊緣升高，<3.37 mmol/L為正常。

1.3觀察指標(biāo)比較3組患者一般資料，觀察3組患者1、3年內(nèi)心血管事件發(fā)生情況，包括心絞痛、心力衰竭、再發(fā)心肌梗死、心源性休克、死亡等。

2　結(jié)果

2.13組患者一般資料比較3組患者性別比、年齡、高血壓史、糖尿病史、體重指數(shù)及用藥史等一般資料比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。見表1。

表1　3組患者一般資料比較

2.23組患者術(shù)后1年心血管事件發(fā)生率比較術(shù)后1年11例(9.82%)患者出現(xiàn)心血管事件，其中升高組、邊緣升高組、正常組發(fā)生率分別為11.76%、6.90%和6.67%，3組心血管事件發(fā)生率比較,差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。見表2。

2.33組患者術(shù)后3年心血管事件發(fā)生率比較術(shù)后3年，共有37例(33.04%)患者出現(xiàn)心血管事件，其中升高組、邊緣升高組、正常組發(fā)生率分別為42.65%、20.69%和13.33%，升高組心血管事件發(fā)生率顯著高于邊緣升高組和正常組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。見表3。

表3　3組患者1年心血管事件發(fā)生率比較　例

注：與升高組比較，*P<0.05

2.4心血管事件發(fā)生的危險(xiǎn)因素分析以心血管事件作為因變量，以年齡、TG、TC、HDL-C、LDL-C等作為自變量進(jìn)行多因素Logistic回歸分析，多因素Logistic回歸分析結(jié)果顯示，年齡、HDL-C、Lp(α)是發(fā)生心血管事件的獨(dú)立危險(xiǎn)因素(P<0.05)。見表4。

表4　心血管事件發(fā)生的危險(xiǎn)因素分析

3　討論

對于急性心肌梗死患者而言，及時(shí)有效的對梗死相關(guān)血管進(jìn)行再灌注治療是減少患者死亡的主要措施，再灌注治療常用措施包括PCI和靜脈藥物溶栓治療。無論采取何種再灌注治療，最主要的目的就是有效開通梗死相關(guān)血管，使前向血流盡快恢復(fù)，挽救瀕臨壞死心肌，從而最大程度改善患者預(yù)后。目前，在臨床中PCI已經(jīng)成為急性心肌梗死治療的熱點(diǎn)課題，其最大特點(diǎn)為可快速并充分開通梗死相關(guān)血管，使得冠狀動(dòng)脈殘余狹窄得到解決，患者可獲得良好TIMI血流分級，從而改善患者的心功能，緩解心絞痛等臨床癥狀。但是仍有部分患者發(fā)生肺栓塞、消化道出血、顱內(nèi)出血、再次血運(yùn)重建、心源性猝死等不良事件，嚴(yán)重影響了患者PCI治療的預(yù)后。相關(guān)研究顯示，2%～5%的急性心肌梗死介入治療患者發(fā)生相關(guān)死亡事件[6]。

臨床研究顯示，血脂代謝異常、吸煙、肥胖、高血壓等因素可通過氧化應(yīng)激反應(yīng)、炎癥反應(yīng)等導(dǎo)致血管內(nèi)皮出現(xiàn)損傷，使得內(nèi)皮細(xì)胞功能及結(jié)構(gòu)發(fā)生改變，從而促進(jìn)了動(dòng)脈粥樣硬化形成[7]。病理研究顯示，急性心肌梗死動(dòng)脈粥樣硬化斑塊中纖維組織含量較少，而脂質(zhì)泡沫細(xì)胞含量較多，使得患者動(dòng)脈粥樣硬化斑塊極易破裂，從而使得急性血栓大量形成，從而加重急性心肌梗死患者病情[8]?；谘脚c急性心肌梗死患者預(yù)后的關(guān)系，國內(nèi)外學(xué)者進(jìn)行了相關(guān)研究。史曉利等[9]的研究指出，青年男性急性心肌梗死患者隨著血清TG水平升高，心血管事件發(fā)生率明顯增加。彭云珠等[10]研究認(rèn)為，急性心肌梗死患者住院時(shí)間及治療后1年內(nèi)心血管不良事件的發(fā)生與年齡、血脂水平密切相關(guān)。

在動(dòng)脈硬化病變發(fā)生及發(fā)展過程中，LDL-C進(jìn)入血管壁內(nèi)并內(nèi)修飾，當(dāng)被巨噬細(xì)胞吞噬之后以泡沫細(xì)胞存在，不斷堆積后逐漸形成動(dòng)脈粥樣硬化斑塊。臨床研究顯示，冠心病患者TG、LDL-C水平均高于高于健康人群，且隨著患者頸動(dòng)脈狹窄程度的加重，患者TG、LDL-C水平逐漸升高，提示頸動(dòng)粥樣硬化與血脂代謝異常有密切關(guān)系[11]。部分研究也指出，在動(dòng)脈粥樣硬化病變過程中，血清TG升高是重要病理基礎(chǔ)[12]。本研究結(jié)果顯示，術(shù)后1年共有11例(9.82%)患者出現(xiàn)心血管事件，其中升高組、邊緣升高組、正常組發(fā)生率分別為11.76%、6.90%和6.67%，雖然3組心血管事件發(fā)生率比較并無明顯差異，但升高組心血管事件發(fā)生率略高于其他患者。術(shù)后3年，共有37(33.04%)患者出現(xiàn)心血管事件，其中升高組、邊緣升高組、正常組發(fā)生率分別為42.65%、20.69%和13.33%，升高組心血管事件發(fā)生率顯著高于邊緣升高組和正常組，提示血脂代謝與急性心肌梗死介入治療患者近期及遠(yuǎn)期預(yù)后密切相關(guān)，這與劉然等[13]研究結(jié)果相近。同時(shí)，多因素Logistic回歸分析結(jié)果顯示，年齡、HDL-C、Lp(a)是發(fā)生心血管事件的獨(dú)立危險(xiǎn)因素(P<0.05)。

早期研究顯示，急性心肌梗死患者中血清Lp(a)濃度顯著高于健康人群[14]。Lp(a)在急性心肌梗死發(fā)生及發(fā)展過程中起了重要促進(jìn)作用，當(dāng)血清Lp(a)濃度超過300 mg/L時(shí)，動(dòng)脈粥樣硬化風(fēng)險(xiǎn)則提高2倍。臨床研究顯示，再次血運(yùn)重建組患者血清Lp(a)濃度顯著高于再次血運(yùn)重建組患者，而且血清Lp(a)濃度每升高1個(gè)單位值，冠心病患者PCI術(shù)后再次血運(yùn)重建的風(fēng)險(xiǎn)則提高約0.083倍，表明血清Lp(a)濃度與冠狀動(dòng)脈病變的嚴(yán)重程度密切相關(guān)，可作為急性心肌梗死患者PCI術(shù)后再次血運(yùn)重建的一個(gè)重要評估指標(biāo)[15]。其作用機(jī)制包括：(1)Lp(a)能夠提高蛋白激酶C活性，從而促進(jìn)了早期血栓的快速形成；(2)Lp(a)能夠競爭性地抑制纖溶原酶的活性，不僅延緩了血塊的溶解，而且減慢了受損血管壁的自我修復(fù)，從而加重了冠狀動(dòng)脈病變程度；(3)炎性反應(yīng)是導(dǎo)致急性心肌梗死患者動(dòng)脈粥樣硬化斑塊破裂的重要原因，同時(shí)加重了患者冠狀動(dòng)脈粥樣硬化程度，Lp(a)能夠促進(jìn)E-選擇素、可溶性黏附分子-1等的表達(dá)，從而促進(jìn)局部炎性反應(yīng)程度加重[16]。因此，應(yīng)加強(qiáng)高危急性心肌梗死介入治療患者心血管高危風(fēng)險(xiǎn)者的二級預(yù)防，降低血清LDL-C、Lp(a)水平，以減少PCI術(shù)后心血管事件的發(fā)生。

綜上所述，血脂代謝與急性心肌梗死介入治療患者近期及遠(yuǎn)期預(yù)后密切相關(guān)，HDL-C是患者遠(yuǎn)期心血管事件發(fā)生的獨(dú)立危險(xiǎn)因素，可作為患者預(yù)后的重要評估指標(biāo)。

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