王 銳,丁繼巖,顧潤澤,譚西英
新鄉(xiāng)市第一人民醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)三科 新鄉(xiāng) 453000
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甲強龍治療急性一氧化碳中毒遲發(fā)性腦病前后DTI和EEG的比較
王銳△,丁繼巖,顧潤澤,譚西英
新鄉(xiāng)市第一人民醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)三科 新鄉(xiāng) 453000
急性一氧化碳中毒遲發(fā)性腦病;腦電圖;彌散張量成像
目的:探討腦電圖(EEG)和彌散張量成像(DTI)在急性一氧化碳中毒遲發(fā)性腦病(DEACMP)中的診斷和預后評估價值。方法:選取2010年1月至2014年12月在新鄉(xiāng)市第一人民醫(yī)院住院的DEACMP患者60例,行甲強龍治療,對其治療前后分別行MMSE、Barthel功能評分和EEG、DTI成像。 結(jié)果:治療后患者MMSE、Barthel評分均有改善(P<0.05),EEG和DTI成像的FA值治療后也明顯改善(P<0.05)。治療前后MMSE評分均與治療前后ADC值有關(guān)(r=0.465、0.392、0.368、0.345,P<0.05),治療前Barthel評分與治療后ADC值有關(guān)(r=0.274,P<0.05)。治療前患者的EEG結(jié)果與治療前后DTI檢測的ADC值有關(guān)聯(lián)(P<0.05)。 結(jié)論:EEG和DTI成像對DEACMP的病情判斷、預后評估及臨床治療均具有重要意義。
急性一氧化碳中毒遲發(fā)性腦病(delayed encephalopathy after acute carbon monoxide poisoning, DEACMP)是指部分急性一氧化碳中毒患者在急性中毒癥狀緩解或消失后,經(jīng)過2~60 d的“假愈期”,又突然出現(xiàn)癡呆、精神異常及錐體外系功能障礙等癥狀的中樞神經(jīng)系統(tǒng)后遺癥[1]。該病是一氧化碳中毒后的嚴重并發(fā)癥,在我國急性一氧化碳中毒患者中的發(fā)生率為10%~30%[2]。DEACMP致殘率和病死率高、預后差,而了解其腦電圖(electroencephalograph,EEG)及MRI特征,對該病的早期診斷及防治有重要的臨床價值。彌散張量成像(diffusion tensor imaging,DTI)是目前觀察腦組織最有效的MRI功能成像方法,但是目前有關(guān)DEACMP方面的DTI研究仍較少。因此該研究擬通過對臨床確診為DEACMP的患者進行甲強龍治療,治療前后對其行EEG和DTI掃描,旨在探討EEG和DTI對DEACMP的臨床應用價值。
1.1研究對象選擇2010年1月至2014年12月在新鄉(xiāng)市第一人民醫(yī)院確診為DEACMP的住院患者作為研究對象,所有患者均符合DEACMP的診斷標準[3]:①有近期明確的急性一氧化碳中毒昏迷史。②有假愈期,發(fā)生在急性中毒后2個月內(nèi)。③臨床表現(xiàn)以精神癥狀、錐體外系等為主。排除標準:①既往有腦血管疾病、腦腫瘤及其他腦部合并癥。②既往有可導致意識障礙、功能受限的其他系統(tǒng)性疾病。③不愿參加研究,拒絕簽署知情同意書。根據(jù)以上原則共收集患者60例,其中男31例,女29例,年齡(53.1±9.0)歲,假愈期(18.8±6.6) d。
1.2治療方法對所有患者單獨進行甲強龍治療(80 mg/次、2次/d),3 d后調(diào)整為40 mg/次、2次/d,之后每周減半,直到維持量。對部分出現(xiàn)肌張力持續(xù)增高或精神嚴重異常者實行對癥藥物治療。
1.3EEG檢測于DEACMP患者進行甲強龍治療前后分別進行掃描檢測。采用日本光電18導腦電記錄儀, 按國際10-20電極放置法, 以雙耳垂作為參考電極,記錄患者參考導聯(lián)和雙極導聯(lián)EEG,并進行過度換氣、睜閉眼等誘發(fā)試驗,對昏迷者采用動態(tài)EEG監(jiān)測,對不配合的患者(如躁狂者)采用藥物或自然睡眠EEG監(jiān)測,并對EEG結(jié)果進行判定。
1.4DTI檢測于DEACMP患者甲強龍治療前后分別進行掃描檢測。采用飛利浦Achieva 1.5T MRI機進行DTI掃描,定位燈的垂線和被檢查者的矢狀面平行,水平線平行兩內(nèi)眥連線,以聽眥線為基線,由專業(yè)醫(yī)師完成掃描。所有患者治療前后2次掃描參數(shù)保持一致,且前后2次檢查選取位置保持一致。DTI選擇在T2像可顯示基底節(jié)區(qū)平面,在兩側(cè)額葉、顳葉和基底節(jié)區(qū)對稱部位,共取6個1×1 cm2感興趣區(qū)域,由2名副主任醫(yī)師執(zhí)行。應用FUNCTOOL軟件計算平均擴散系數(shù)(ADC)值和各向異性(FA)值。
1.5臨床功能評分甲強龍治療前后分別采用MMSE智能量表和ADL生活能力量表對DEACMP患者進行臨床功能評分,檢測時間與EEG和DTI基本同步。
1.6統(tǒng)計學處理采用SPSS 18.0進行統(tǒng)計學分析。DEACMP患者治療前后認知、生活能力和DTI參數(shù)的比較采用配對資料的t檢驗,治療前后EEG的比較采用Wilcoxon配對資料的符號秩和檢驗,認知功能和生活能力與EEG和DTI的相關(guān)性采用Pearson相關(guān)進行分析,EEG與DTI的關(guān)聯(lián)性采用方差分析進行檢驗。檢驗水準α=0.05。
2.1DEACMP患者影像學表現(xiàn)60例DEACMP患者中,8例MRI及DTI無明顯異常表現(xiàn),單純額葉腦白質(zhì)受累12例,單純基底節(jié)區(qū)神經(jīng)核團受累19例,腦白質(zhì)和神經(jīng)核團均受累21例。其影像學表現(xiàn)見圖1。
A、B:DWI圖像;C、D:DTI圖像;A、C:額葉受累;B、D:基底節(jié)區(qū)受累。圖1 DEACMP患者的影像學表現(xiàn)
2.2治療前后認知、生活能力和DTI參數(shù)的比較
經(jīng)甲強龍治療后, DEACMP患者認知功能MMSE評分、生活能力Barthel評分和DTI檢測的FA值均增高,但ADC值無變化,見表1。
2.3治療前后EEG的比較與治療前相比,經(jīng)藥物治療后EEG的異常分布情況有改變,見表2。
表1 DEACMP患者甲強龍治療前后認知、生活能力和DTI參數(shù)的比較
表2 DEACMP患者甲強龍治療前后EEG的比較(n=60) 例
Z=26.547,P=0.003。
2.4認知功能和生活能力與EEG和DTI的相關(guān)性分析甲強龍治療前后,認知功能MMSE評分和生活能力Barthel評分均與EEG變化無關(guān)(r=-0.254~0.396,P>0.05)。治療前認知功能MMSE評分與治療前后ADC值相關(guān),生活能力Barthel評分與治療后ADC值相關(guān);治療后認知功能MMSE評分與治療前后ADC值相關(guān),見表3。
表3 認知功能和生活能力與DTI參數(shù)的相關(guān)系數(shù)列表
*:P<0.05。
2.5EEG與DTI的關(guān)聯(lián)性分析治療前患者的EEG結(jié)果與治療前后DTI檢測的ADC值有關(guān)聯(lián)性,見表4。
表4 DEACMP患者EEG與DTI的關(guān)聯(lián)性分析結(jié)果
2.6年齡、假愈期與治療后認知功能、生活能力評分和DTI參數(shù)的關(guān)系DEACMP患者經(jīng)甲強龍治療后的認知功能MMSE評分、生活能力Barthel評分、DTI的ADC和FA值均與患者年齡(r分別為-0.418、-0.317、0.430、0.257,P均>0.05)和假愈期(r分別為0.316、0.218、-0.110、-0.371,P均>0.05)無關(guān)。
DEACMP發(fā)病機制復雜,雖然國內(nèi)外學者[1,4-5]對此進行了大量研究,但其機制至今未明,主要有缺氧缺血機制、一氧化碳的細胞毒性機制、微循環(huán)障礙機制、自身免疫機制、自由基機制、神經(jīng)細胞凋亡機制等,它們之間可能相互影響、相互作用,誘發(fā)了神經(jīng)細胞凋亡、白質(zhì)脫髓鞘等病理改變,最終導致了該病的發(fā)生發(fā)展。該研究聯(lián)合采用能直接反映腦細胞功能的EEG[6]和能顯示腦白質(zhì)纖維束損傷的DTI[7]對DEACMP進行診斷和預后評估,認為它們對DEACMP的病情判斷、預后評估及臨床治療均具有重要意義。
該研究中DEACMP患者經(jīng)過甲強龍治療后,MMSE和ADL評分有顯著提高,提示甲強龍治療能夠改善患者的智能水平及行動能力,對其康復有明確作用。李銘鑫等[8]發(fā)現(xiàn)DEACMP患者經(jīng)過高壓氧等綜合治療后MMSE和ADL評分較前明顯升高。該研究DTI結(jié)果顯示治療前后ADC值無明顯變化,而FA值明顯升高,說明治療后DEACMP患者的腦白質(zhì)脫髓鞘損傷出現(xiàn)修復,白質(zhì)纖維束內(nèi)部細胞排列及結(jié)構(gòu)較治療前改善,DTI能夠監(jiān)測患者大腦白質(zhì)纖維的改變情況。Lo等[9]也有類似發(fā)現(xiàn)。而這與李銘鑫等[8]的研究結(jié)果不盡相同,可能是兩者的治療方法不一致造成的。該研究中DEACMP患者的EEG均呈現(xiàn)異常,且異常EEG主要為廣泛性不規(guī)則高波幅慢波,嚴重者呈平坦波,說明該病是廣泛性腦損害。2次檢查前后存在明顯差異,說明EEG隨著病情恢復而好轉(zhuǎn),這與很多研究[10-11]結(jié)果相吻合。由此可以看出,DEACMP的EEG演變與患者的病情演變是同步的。
該研究結(jié)果顯示,DEACMP患者的認知功能和生活能力與EEG變化均無相關(guān)性。治療前患者認知功能與治療前后ADC值相關(guān),生活能力與治療后ADC值相關(guān),而治療后認知功能也與治療前后ADC值相關(guān)。Lin等[12]研究發(fā)現(xiàn),DEACMP患者FA值與MMSE和倒背數(shù)字作業(yè)評分具有相關(guān)性。治療前患者的EEG結(jié)果與ADC值相關(guān)。因此作者認為患者認知功能、生活能力與ADC值緊密聯(lián)系,EEG與ADC值也關(guān)系密切,它們共同反映病情進展及治療效果,為臨床提供有價值的信息。但該研究結(jié)果顯示治療后的ADC值雖有所升高,但差異無統(tǒng)計學意義,且與認知功能和生活能力的改善并不同步,考慮可能是因為受損的白質(zhì)纖維修復較為緩慢、水彌散功能改善滯后,因此ADC值的變化雖不顯著,但也可與MMSE和Barthel評分相關(guān)。
綜合該研究結(jié)果可知,雖然EEG和DTI均能夠反映患者認知及行動能力的變化,且治療前EEG表現(xiàn)與治療前后DTI的ADC指標相關(guān),但是兩者可能有不同的診斷價值,共同使用對于DEACMP的早期診斷、病情進展判斷、預后評估、降低發(fā)生率等方面具有重要臨床意義。
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(2015-11-05收稿責任編輯姜春霞)
Comparative analysis of DTI and EEG results of acute carbon monoxide poisoning delayed encephalopathy before and after methylprednisolone therapy
WANGRui,DINGJiyan,GURunze,TANXiying
DepartmentofThirdNeurology,XinxiangFirstPeople′sHospital,Xinxiang453000
delayed encephalopathy after acute carbon monoxide poisoning;EEG;DTI
Aim: To investigate the value of EEG and DTI in the diagnosis and prognosis of delayed encephalopathy after acute carbon monoxide poisoning(DEACMP).Methods: A total of 60 DEACMP inpatients were received from January 2010 to December 2014. MMSE, ADL function evaluation, EEG and DTI were performed before and after treatment with methylprednisolone.Results: The MMSE and ADL scores were obviously improved after treatment(P<0.05), and EEG, FA values of DTI imaging also improved significantly after treatment(P<0.05). MMSE scores before and after treatment were significantly correlated with ADC values(r=0.465,0.392,0.368,0.345,P<0.05). Barthel scores before treatment were significantly correlated with ADC values after treatment(r=0.274,P<0.05). The outcome of EEG before treatment was significantly associated with ADC values of DTI before and after treatment(P<0.05).Conclusion: Both EEG and DTI imaging are of significant value in condition judgment, prognosis and clinical treatment of DEACMP.
10.13705/j.issn.1671-6825.2016.05.028
△男,1974年8月生,本科,主治醫(yī)師,研究方向:神經(jīng)內(nèi)科,E-mail:2360062620@qq.com
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