伴抽搐和休克的犬絕對紅細(xì)胞增多癥的病例分析

馬超賢，張海霞，葉　楠，孫艷爭

（中國農(nóng)業(yè)大學(xué)動(dòng)物醫(yī)院，北京 海淀 100193）

伴抽搐和休克的犬絕對紅細(xì)胞增多癥的病例分析

馬超賢，張海霞，葉楠，孫艷爭

（中國農(nóng)業(yè)大學(xué)動(dòng)物醫(yī)院，北京 海淀 100193）

紅細(xì)胞增多癥是指機(jī)體內(nèi)紅細(xì)胞的數(shù)量增多，血紅蛋白濃度升高，紅細(xì)胞壓積（HCT）超過55%（貓超過45%）[1]。絕對紅細(xì)胞增多癥可分為原發(fā)性和繼發(fā)性，國內(nèi)少有報(bào)道，本院在2014年12月接診1例以抽搐和休克為主要臨床癥狀的犬絕對紅細(xì)胞增多癥，報(bào)告如下。

1　基本信息

迷你貴賓犬，5歲，雌性已絕育。因突然倒地抽搐就診，動(dòng)物意識(shí)喪失，結(jié)膜充血，口腔等可視黏膜呈磚紅色，毛細(xì)血管再充盈時(shí)間（CRT）>2 s，心率80～110次/min，節(jié)律不齊，股動(dòng)脈細(xì)弱，血壓未測得，肛溫36℃。

2　實(shí)驗(yàn)室檢驗(yàn)

血常規(guī)檢查結(jié)果提示紅細(xì)胞增多（表1）。靜脈血?dú)夥治隹梢娂毙院粑运嶂卸荆ū?）。

表1　血常規(guī)檢查結(jié)果

表2　靜脈血?dú)饨Y(jié)果

3　診斷

根據(jù)臨床癥狀，初步診斷為不明原因抽搐并低血容量性休克及紅細(xì)胞增多癥。

4　治療

初始治療6 h內(nèi)，HCT幾乎無變化，輸液190 mL后血壓可測得（SBP：80mmHg）。通氣2 h后，PCO272 mmHg，呼吸急促，但終末二氧化碳（ET?CO2）逐漸下降。治療期間，患犬共抽搐3次，每次持續(xù)時(shí)間小于1 min。同時(shí)進(jìn)行腹部及心臟超聲檢查，可見肝臟淤血、腫大，右心容量擴(kuò)張，三尖瓣返流以及左室壁增厚。治療6 h后，聽診肺音粗厲，呼吸急促，抽搐發(fā)作頻繁，藥物控制不良，持續(xù)發(fā)作時(shí)間超過30 min，血壓逐漸無法測得。眼底檢查可見視網(wǎng)膜血管收縮。治療24 h后，共輸液550 mL，HCT降至68.4%，之后放血治療，HCT降至58%。最終治療效果不佳，后經(jīng)主治醫(yī)師建議和主人同意，施行安樂術(shù)。

5　討論

5.1臨床癥狀絕對紅細(xì)胞增多癥的臨床癥狀包括高血壓，視網(wǎng)膜血管扭曲擴(kuò)張、出血，失明，多飲多尿，尿血，血性腹瀉，定向障礙，抽搐等[1]。紅細(xì)胞增多時(shí)，血液黏稠，最易影響的是富含毛細(xì)血管的中樞神經(jīng)系統(tǒng)、心臟和腎臟。紅細(xì)胞增多使機(jī)體血容量增加，血管擴(kuò)張。血管壓力感受器感受到上述變化后，心房尿鈉肽釋放，抑制ADH釋放和腎集合管對ADH反應(yīng)性，會(huì)引起多尿[2]。

紅細(xì)胞增多時(shí)，血液黏稠，流速減慢。為了保證循環(huán)和外周灌注，機(jī)體會(huì)代償性保證輸出量：心臟做功增加以抵抗外周高壓力，長期引發(fā)心肌肥厚；血管舒張以提高血流速度，但最終會(huì)引發(fā)低血壓和淤血；機(jī)體還能通過升高壓力來推動(dòng)血液以維持循環(huán)，但長此以往可能會(huì)發(fā)生高血壓[3]。筆者所接觸的文獻(xiàn)中，盡管患病動(dòng)物主要臨床癥狀各不相同，但血壓均升高。而本病例卻表現(xiàn)為低血壓，可能是處于治療后期，動(dòng)物循環(huán)衰竭，外周血流緩慢所致。本病例血壓的測量方法包括多普勒和示波器法。當(dāng)外周血流緩慢甚至停滯時(shí)，紅細(xì)胞相對移速不夠快或無相對移動(dòng)、血液流速不足以引起強(qiáng)幅振動(dòng)或無振動(dòng)，均會(huì)導(dǎo)致血壓無法測得。

5.2診斷絕對（或稱真性）增多是指紅細(xì)胞指標(biāo)絕對增高，可分為原發(fā)性和繼發(fā)性。本病例中，結(jié)合體格檢查、生化結(jié)果及治療反應(yīng)，可確診為真性紅細(xì)胞增多癥，但最終無法確診為哪種原因所致。本病例就診時(shí)昏迷并間歇性抽搐，初始無法確定是哪種原因所致抽搐。筆者之前所見真性紅細(xì)胞增多癥均無明顯癥狀，通過查閱相關(guān)資料和鑒別診斷，最終確診為真性紅細(xì)胞增多癥繼發(fā)抽搐和休克。

5.3治療本病例初診為低血容量性休克，對癥采用液體療法，盡管在治療初期有一定效果，但隨著輸液繼續(xù)進(jìn)行，本就擴(kuò)張的血容量進(jìn)一步擴(kuò)大。期間超聲可見右心容量擴(kuò)張，三尖瓣反流和肝臟淤血、腫大，提示動(dòng)物容量過荷，出現(xiàn)右心衰竭。此外，正壓通氣過程中，ETCO2逐步下降，提示動(dòng)物通氣情況有所改善，但靜脈PCO2卻沒有任何變化甚至有上升趨勢，惟一的解釋是經(jīng)過肺臟的氧合動(dòng)脈血無法被運(yùn)送到組織進(jìn)行氣體交換，而吸收了大量二氧化碳的靜脈血又無法被運(yùn)送到肺臟重新進(jìn)行氧合，因此靜脈的二氧化碳分壓無法得到任何改善。所以本病的治療重點(diǎn)應(yīng)該是放血，降低血容量，緩解血液黏滯。

[1]Barfield D，BSAVA Manual of Canine and Feline Haematology and Transfusion Medicine[J].Wiley Online Library，2012.

[2]Van Vonderen，I K，Meyer H，Kraus J，et al.Polyuria and poly?dipsia and disturbed vasopressin release in two dogs with second?ary polycythemia[J].JAVMA，1988.192（1736）：p.1988.

[3]??nar Y，Demir G，Pac M，et al.Effect of hematocrit on blood pressure via hyperviscosity[J].American journal of hypertension，1999，12（7）：739-743.

S858.292文獻(xiàn)標(biāo)志碼：B

0529-6005（2016）07-0078-01

2015-07-14

馬超賢（1988-），男，碩士，從事小動(dòng)物臨床診療工作，E-mail：majilljill@163.com

孫艷爭，E-mail：sunyanzheng2580@163.com