衰老的起因

曾育生　朱高章

古往今來，人們對于衰老的起因曾進行過多方面的探索，提出了幾百種理論和假設，但到目前為止還沒有一個較為肯定的結(jié)論。

我國對老年醫(yī)學的問題早有大量的觀察。東漢時期著名的唯物主義思想家王充提出；“強弱夭壽，以百為數(shù)，不至百者，氣自不足也。……氣薄則其體弱，體弱則命短，命短則多病、壽短。”他的觀點是壽命長短取決于體質(zhì)之強弱，而體質(zhì)又由遺傳所決定(“稟氣”)。中醫(yī)認為腎為先天之本，因此腎氣的盛衰與人的生長發(fā)育與衰老過程密切相關。

現(xiàn)代醫(yī)學認為，老化過程是一個機體生活力降低、易損傷性增加的變壞過程。衰老絕非由單一原因造成。衰老的機體也不能生硬的看成是一部陳舊的、許多零件磨損、失靈的機器。因為機器是僵死的，而人體一直可以通過新陳代謝自行消耗、自行補充的。衰老的過程與這種自體修補的效率減低有關。當消耗物質(zhì)得不到補充，且耗與補兩者距離不斷擴大，衰老就會發(fā)生。

目前關于衰老起因的主要學說可歸納為以下七個方面：

細胞遺傳學說——誤差理論

每個物種有其一定的壽命期限，而這種“期限”正是被遺傳用目前尚未揭曉的“方式”控制著。老化過程正反映了遺傳器的不穩(wěn)定性。這種不穩(wěn)定性的實質(zhì)就是內(nèi)于遺傳密碼抄寫誤差的結(jié)果。我們可以這樣去理解：革命導師恩格斯在《自然辯證法》一書中明確指出：“生命是蛋白體的存在方式?！倍鞍左w是蛋白質(zhì)和核酸組成的復雜體系。這也就是說，沒有蛋白質(zhì)和核酸，生命也就不存在了。一般認為，細胞中的脫氧核糖核酸(DNA)是遺傳的物質(zhì)，具有復制下一代細胞中核糖核酸及合成蛋白質(zhì)的作用。這種遺傳物質(zhì)在自身復制的過程中并非是完美無缺的。每一次復制時的小的“走樣”(即誤差)，反復累積就會導致大的改變，甚至發(fā)生細胞的死亡。所以，母代脫氧核糖核酸的變化可能引起子代細胞功能的變化，從而表現(xiàn)出生命的衰老，這就是所謂誤差理論。

生物鐘學說

組成物種的基本單位是細胞。細胞的分裂過程就是該物種發(fā)育成長的過程，也就是由新生一旺盛一衰老一死亡的全過程。不同物種細胞分裂的次數(shù)不同，同一種之間不同的個體細胞分裂間隔的時間也有出入。

美國學者海弗利克用一種形象的生物鐘來作譬喻。也就是說，一切生命著的東西都好象一個時鐘，他的壽命長短是由預先的時刻表規(guī)定的。例如；壽命為30年的雞，其細胞分裂25次；壽命為8年的小鼠，其細胞分裂12次。這就是生物鐘學說。

1961年海弗利克發(fā)現(xiàn)人體約由500萬億個細胞組成。這些細胞大部分從胚胎開始分裂50次后便停止了正規(guī)的分裂，細胞死亡。從這個海弗利克界限來推算人類的壽命應該是120年，這與長壽調(diào)查中得到的最高年齡是相符的。縱然目前我們還不明瞭望生理性精密的計時表在何處，但是生物鐘學說給了我們一個很大的啟示，即可通過延長細胞分裂間隔的時間(如降低溫度)或增加細胞分裂的次數(shù)(如給予維生素E)等方式。米達到延長壽命的目的。

自由基學說

在闡述這個學說前，先提出一個有趣的動物實驗。幾年前，英國學者哈曼和康福用添加了有機化合物的飼料來喂小鼠，而成功地延長了小鼠的壽命。這些有機化合物就是自由基的凈化劑。此類化合物具有能介入氧化過程的共同的化學特性，故又稱之為抗氧化劑，如；微量元素硒、維生素C、維生素E及BHT(丁化羥基甲苯)等。

近年來，許多學者研究發(fā)現(xiàn)，自由基參與正?；虿±磉^程時，它能和分子氧反應，形成過氧基，引起細胞膜的主要構(gòu)成成分——類脂質(zhì)的破壞，從而使細胞的能源障礙而致細胞損傷。因此，自由基誘導氧化反應，在人類的衰老過程中占著重要地位。

蛋白質(zhì)的交叉結(jié)合

關于生命的基礎——蛋白質(zhì)的變化問題，有人提出；隨著時間的推移而緩慢地產(chǎn)生了蛋白質(zhì)與核酸的隨意交叉結(jié)合現(xiàn)象，形成極難被酶解的巨大分子，障礙了細胞的活動，出現(xiàn)所謂細胞內(nèi)的“冰結(jié)區(qū)代謝”，威脅細胞的生存，逐步發(fā)展，最終引起細胞的死亡。

目前研究較多的是膠原蛋白的變化。這類蛋白約占人體蛋白的1／3。用放射性同位素證明；膠原蛋白在成熟動物體內(nèi)很少或沒有轉(zhuǎn)化。隨著年齡的增長可出現(xiàn)滲透腫脹、酸性溶解度減低以及對膠原蛋白酶的消化作用產(chǎn)生較大的抗力等變化。動物試驗也進一步證實了：減少能量或降低體溫，是減慢膠原蛋白衰老的兩個途徑。

內(nèi)分泌系統(tǒng)的失調(diào)

內(nèi)分泌系統(tǒng)中尤以性腺分泌的減少，似乎與衰老有平行的關系。切除性腺的試驗，其結(jié)果促進了早衰的發(fā)生。此外，腦下垂體、甲狀腺、產(chǎn)生胰島素的細胞、腎上腺等，也隨著年齡增加而退化。

近年來大量動物試驗證明，激素可延緩或加速衰老的過程。這揭示出一個問題；衰老與內(nèi)分泌系統(tǒng)失調(diào)是有關系的。

免疫功能的改變

免疫系統(tǒng)與生命有密切的關系，衰老與否取決于免疫功能的強弱。近年研究得出；25～45歲的正常人，其胸腺素。的水平明顯下降。還發(fā)現(xiàn)老年人所產(chǎn)生的免疫系統(tǒng)的效能減退，而且老年人的癌癥、病原體感染以及自身免疫性疾病等的發(fā)生率亦相應增加。

人們做了一個動物實驗，這一實驗說明。由于垂體功能減退所引起的侏儒小鼠，其壽命只有3～5，8個月，測定它們的促生長激素之總量是正常小鼠的1／1，000。繼而用促生長激素或甲狀腺素進行治療，結(jié)果被治療的侏儒小鼠可誘導胸腺及與胸腺有關的淋巴細胞充分發(fā)育，防止了早衰，壽命也延長至12～14個月。因而有人提出胸腺可能是控制人體組織的重要器官。故產(chǎn)生細胞免疫的胸腺功能越持久，人的壽命也就越長。

溶酶體膜的損傷

溶酶體是在電子顯微鏡下觀察到的細胞的一種超顯微結(jié)構(gòu)。它含有許多水解酶，在衰老過程中損傷了溶酶體膜，使水解酶釋放出來，引起細胞溶解死亡。

在溶酶體膜破壞的部位?？梢姷浇Y(jié)締組織退化以及衰老色素的增加等跡象。人們還發(fā)現(xiàn)：脂肪過度氧化、紫外線、電離輻射和睪丸酮等是致細胞損傷的原因；而應用某些腺穩(wěn)定劑或抗氧化劑，譬如；氯丙嗪、腎上腺皮質(zhì)激素以及抗組織胺類藥物，可以延長細胞和動物的壽命。此學說認為，衰老原因可能與隨著年齡增加，溶酶體膜受損，釋放水解酶，導致組織細胞的死亡有關。

上述關于衰老的起因，還存在不少問題沒有搞清楚。譬如：脫氧核糖核酸合成蛋白質(zhì)的過程、遺傳損傷的原因；蛋白質(zhì)交叉結(jié)合的由來以及對衰老的作用；腦下垂體激素減少與內(nèi)分泌腺退化的內(nèi)在聯(lián)系；促使免疫功能減退的因素以及溶酶體膜穩(wěn)定性降低和如何控制這些過程等等，這些都尚需進一步研究、探討。

遺傳因素引起生物新陳代謝的改變，是衰老過程中有決定性意義的環(huán)節(jié)。當然，生活條件的改變?nèi)鐮I養(yǎng)、溫度等也可引起遺傳表現(xiàn)型的改變。因此，我們認為研究遺傳與生活條件的關系，將可能找到衰老的起因，以及預防早衰和老年性疾病的途徑。