急性CO中毒遲發(fā)性腦病21例臨床分析

劉志英

【摘要】 目的 探討急性CO中毒遲發(fā)性腦病的臨床特點、發(fā)病機制、影響預后的相關因素及相關的治療方法。方法 對21例急性CO中毒遲發(fā)性腦病患者的臨床資料進行回顧性的研究分析。結果 患者均經(jīng)過改善循環(huán)， 促進腦細胞代謝， 抗血小板集聚， 營養(yǎng)神經(jīng)治療， 高壓氧及支持營養(yǎng)對癥治療， 總有效率可達90.5%。結論 急性CO中毒遲發(fā)性腦病預后與患者發(fā)病的年齡、昏迷時間、假愈期的長短、首次高壓氧治療的時間及療程、營養(yǎng)支持護密切相關， 提高對高危因素患者的識別并積極治療， 減少遲發(fā)性腦病發(fā)生的幾率。

【關鍵詞】 急性CO中毒；遲發(fā)性腦??；高壓氧治療

DOI：10.14163/j.cnki.11-5547/r.2016.17.084

急性CO中毒遲發(fā)性腦?。―EACMP）是指患者在急性CO中毒在意識障礙恢復后， 經(jīng)過2～60 d的假愈期， 再次出現(xiàn)以急性癡呆癥狀和錐體外系癥狀為主的神經(jīng)精神癥狀系統(tǒng)疾病， 其發(fā)生機制不明確， 臨床無特效治療方法[1]。本文通過分析本科2013～2015年收治的急性CO中毒遲發(fā)性腦病患者21例， 總結其發(fā)生可能有關因素及探討相關的預防及臨床治療措施， 提高對此類疾病的認識和診治?，F(xiàn)報告如下。

1 資料與方法

1. 1 一般資料 21例患者均符合急性CO中毒遲發(fā)性腦病的診斷標準， 男13例， 女8例， 年齡45～78歲， 均有不同程度的昏迷史， 經(jīng)“臨床假愈期”（時間為7～30 d）后逐漸出現(xiàn)一系列精神神經(jīng)障礙， 主要表現(xiàn)為注意力、記憶力、計算力下降、反應遲鈍、情緒低落、執(zhí)行功能、情感障礙等， 并伴有不同程度肌張力障礙， 其中嚴重者2例， 出現(xiàn)去皮質(zhì)綜合征狀態(tài)。

1. 2 檢查資料 患者常規(guī)進行頭部CT及核磁共振成像（MRI）檢查， 并根據(jù)病情進行定期復查， 排除并發(fā)或繼發(fā)腦血管病患者。入院頭部CT 10例患者可見不同程度白球或內(nèi)囊部常出現(xiàn)大致對稱的密度減低， 6例出現(xiàn)皮之下低密度， 頭部MRI檢查21例患者均有不同程度的腦白質(zhì)脫髓鞘改變。腦電圖呈現(xiàn)彌漫性改變， 從α基礎節(jié)律減慢至θ節(jié)律或δ節(jié)律出現(xiàn)， 為代謝性腦病改變。上述檢查結果隨著患者病情改變而相應的改變。生化等檢查與患者基礎疾病及并發(fā)癥相關， 無特異性改變。

1. 3 治療方法 患者給予改善循環(huán)， 促進腦細胞代謝， 抗血小板集聚， 營養(yǎng)神經(jīng)治療， 并延長藥物療程至20 d， 同時注重營養(yǎng)支持癥治療（如有效短期應用激素和低分子抗凝治療）， 如患者條件許可均給予高壓氧治療， 盡量避免感染、褥瘡等并發(fā)癥發(fā)生， 讓患者多主動活動。

2 結果

患者住院20～40 d， 19例遺留有不同程度的認知障礙， 但生活基本能自理。2例重度患者遺留有中度癡呆， 臥床為主， 生活不能自理?；颊呔?jīng)過改善循環(huán)、促進腦細胞代謝、抗血小板集聚、營養(yǎng)神經(jīng)治療、高壓氧及支持營養(yǎng)對癥治療， 總有效率為90.5%。

3 討論

急性CO中毒遲發(fā)性腦病是CO中毒后的一種嚴重并發(fā)癥， 診斷標準包括；①明確急性CO中毒病史； ②有中間清醒間歇期（2～60 d）， 平均中間清醒間歇期21 d；③癡呆和帕金森綜合征， 可表現(xiàn)為反應遲鈍、動作緩慢、記憶力下降， 重者可出現(xiàn)昏迷、表現(xiàn)為去皮質(zhì)綜合征。整個病程從出現(xiàn)癥狀開始有15～30 d的加重期， 20 d左右平臺期， 45 d左右開始緩解， 3～4個月逐漸恢復， 但最終達不到發(fā)病前狀態(tài)， 如并發(fā)感染、營養(yǎng)不良等并發(fā)癥， 整個病程各期會延長， 同時預后會更差， 甚至死亡[2]。其發(fā)病機制目前仍不是很明確， 現(xiàn)有低氧-缺血理論血管因素學說、免疫反應學說、細胞毒性及細胞凋亡學說、再灌注損傷和自由基脂質(zhì)過氧化物反應[3]。其病理改變以大腦白質(zhì)、蒼白球、紋狀體等受損最重， 有皮質(zhì)下白質(zhì)廣泛彌漫性脫髓鞘、繼發(fā)性血栓形成、壞死軟化灶等[4]。目前仍未明確， 主要流行的病理基礎是大腦皮質(zhì)脫髓鞘及蒼白球軟化、壞死[5]。關于DEACMP的治療目前仍處于臨床探索階段， 治療原則主要是依據(jù)上述可能的發(fā)病機制， 采取綜合措施， 阻斷缺氧引起的病理基礎， 促進受損腦組織結構與功能的恢復。目前根據(jù)國內(nèi)多年的臨床治療經(jīng)驗總結如下：①如患者條件許可（除癲癇和發(fā)熱暫）積極高壓氧治療：中毒后及時接受高壓氧治療對遲發(fā)性腦病有顯著的防治的作用。通過增加血氧含量， 改善供氧， 使血管通透性易于恢復正常， 減少滲出和腦水腫， 降低顱內(nèi)壓， 改善微循環(huán)， 阻斷腦缺氧和腦水腫的惡性循環(huán)， 有利于腦神經(jīng)細胞結構和功能恢復。本科收治患者最長高壓氧治療療程達40 d， 據(jù)報道最多曾做過3個月[6]。所以說除了CO中毒后盡早啟動高壓氧治療外， 如患者條件允許治療時間一定要足夠。②改善腦循環(huán)、營養(yǎng)神經(jīng)細胞治療：急性CO中毒遲發(fā)腦病多見于中老年人， 血液黏度多較高， 血管調(diào)節(jié)能力下降， 且常有腦動脈硬化發(fā)生， 容易形成微血栓導致腦微循環(huán)障礙。因此針對相應的病理生理使用羥乙基淀粉、丹參或川芎嗪注射液等降低血液粘度， 改善腦循環(huán)， 對遲發(fā)腦病有積極的作用。急性CO中毒早期， 及時給予胞二磷膽堿、維生素C、維生素E等改善腦代謝藥物， 也有助于預防和治療遲發(fā)腦病。本科所有患者均給予改善循環(huán)等治療， 為達到最大效果每種藥物治療時間可適當延長達20 d。③皮質(zhì)類固醇激素治療：關于激素治療， 最初是為了抑制炎癥反應、減輕腦水腫， 且其用量及療程很不規(guī)范。有研究人員提出免疫異常在DEACMP的發(fā)生發(fā)展中可能起一定作用， 通過正規(guī)使用激素， 并進行臨床療效對比， 結果顯示應用激素能提高治愈率。本科患者對于如入院后仍進行性加重者， 可短期應用3～5 d， 如有效可應用7 d左右時間。④對癥支持治療：DEACMP的病程較長， 且多有精神和錐體外系癥狀， 積極合理對癥治療、控制病情， 可縮短病程， 改善預后。如對頻繁抽搐、極度煩躁不安者使用地西泮（安定）等抗驚劑；有腦局灶性損害者， 使用血管擴張劑， 解除腦血管痙攣， 改善腦血液循環(huán)；肌張力增高者使用鹽酸苯海索（安坦）、多巴絲肼（美多巴）等。此外， 要注意水電解質(zhì)平衡， 給予足夠營養(yǎng)， 防治感染， 充分休息， 避免各種精神刺激， 積極治療并發(fā)癥， 心理治療等均有利遲發(fā)腦病的恢復[7]。

另外還要著重提出的是關于易發(fā)生遲發(fā)性腦病的危險因素包括：①年齡越大越容易出現(xiàn)， <20歲即使昏迷者也很少出現(xiàn)， 多在>40歲， 或有高血壓病史， 或從事腦力勞動者；因此本病絕大多數(shù)見于中老年人， 有報道[8]考慮老年人應激能力降低、中樞神經(jīng)系統(tǒng)特別是丘腦下部及椎體外系及腦血管功能衰退、腦代謝異常及腦動脈硬化等相關。②CO中毒后昏迷時間越長出現(xiàn)遲發(fā)性腦病的幾率越大， 本組有昏迷時間長達2～3 d者；也有無昏迷史者年齡偏大者出現(xiàn)；③清醒后頭暈、乏力等癥狀持續(xù)時間長者；④急性中毒恢復期受過精神刺激等[9]。

綜上所述， 臨床醫(yī)生在處理這類有高危因素患者時提高警惕， 急性期積極治療， 尤其是給予早期足夠療程高壓氧， 盡量減少其發(fā)生遲發(fā)性腦病的幾率。

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[收稿日期：2016-04-12]