李繼業(yè) 左秀玲 曹鄧晗 陳海燕 劉爽 彭佳欣 田金亞
(鄭州市第一人民醫(yī)院 河南 鄭州 450000)
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新發(fā)2型糖尿病患者胰島素強化治療的臨床效果觀察
李繼業(yè)左秀玲曹鄧晗陳海燕劉爽彭佳欣田金亞
(鄭州市第一人民醫(yī)院河南 鄭州450000)
【摘要】目的觀察新發(fā)2型糖尿病患者胰島素強化治療后血糖控制情況及對胰島功能的影響。方法選取鄭州市第一人民醫(yī)院2012年9月至2014年9月新診斷的48例2型糖尿病患者,均行胰島素強化治療,比較治療前后血糖、糖化血紅蛋白(HbA1c)、C肽(C-P)、β細(xì)胞功能指數(shù)(HBCI)、胰島素抵抗指數(shù)(HOMA-IR)的差異。結(jié)果治療后血糖、HbA1c降低明顯,C-P及HBCI明顯上升(P<0.05);治療前后BMI及HOMA-IR差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05)。結(jié)論積極胰島素強化治療新發(fā)2型糖尿病患者能有效控制血糖水平,使胰島β細(xì)胞功能得到改善。
【關(guān)鍵詞】2型糖尿??;胰島素強化治療;血糖
2型糖尿病是以胰島素抵抗及分泌不足為病理過程的遺傳性疾病。最新調(diào)查顯示,我國成人糖尿病患病率高達(dá)11.6%。如何科學(xué)治療早期患者并有效延緩并發(fā)癥顯得尤為重要。既往糖尿病治療方案大多先采用口服降糖藥物治療,在出現(xiàn)并發(fā)癥或血糖控制不佳后才啟用胰島素降糖治療,錯過治療最佳時機。研究發(fā)現(xiàn)新發(fā)2型糖尿病患者胰島β細(xì)胞功能已損失50%,早期啟用胰島素治療不僅會降低高血糖的影響,更重要的是能拯救健存胰島β細(xì)胞,延緩胰島功能進(jìn)一步喪失,延遲2型糖尿病病情持續(xù)進(jìn)展,為治療糖尿病帶來新希望。
1資料與方法
1.1一般資料選取鄭州市第一人民醫(yī)院2012年9月至2014年9月新診斷的48例2型糖尿病患者,符合WHO診斷標(biāo)準(zhǔn),以前均未接受降糖治療,排除1型糖尿病、嚴(yán)重心肝腎功能不全、感染、自身免疫性疾病、妊娠及哺乳婦女。發(fā)病時間為2周~1 a,平均0.4 a,全部患者糖化血紅蛋白(HbA1c)>9%,部分合并糖尿病性酮癥。早期采取胰島素強化治療(胰島素多針注射或胰島素泵),后期單用預(yù)混胰島素或聯(lián)用二甲雙胍片治療。
1.2治療方法入院后均完善糖尿病相關(guān)檢查,對合并糖尿病酮癥者酮癥糾正后給予胰島素強化治療。用美國美敦力公司MinMde712胰島素泵泵入門冬胰島素針(諾和銳),或諾和銳及甘精胰島素(來得時)多次注射。根據(jù)患者血糖、體質(zhì)量加用二甲雙胍片(格華止)0.5 g/次,2次/d,并估算全天胰島素用量:用胰島素泵者40%~50%以基礎(chǔ)量輸注,余下分三餐前;或40%設(shè)為基礎(chǔ)胰島素(來得時),余下諾和銳分三餐前,據(jù)血糖調(diào)整胰島素用量。一般7~10 d后血糖穩(wěn)定,評估胰島功能情況,換預(yù)混胰島素(諾和銳30或50)出院維持治療。
1.3監(jiān)測指標(biāo)羅氏血糖儀測指端血糖(三餐前,餐后2 h,0點),治療前查空腹及餐后2 h血糖、HbA1c,1周后測空腹及餐后2 h C肽(C-P)。治療6個月門診評估空腹及餐后2 h血糖、HbA1c、空腹及餐后2 h C-P。改良#HBCI=0.27×FC-P/(FPG-3.5),胰島素抵抗指數(shù)(HOMA-IR)=1.5+FPG×FC-P/2800(C-P單位為pmol/L,F(xiàn)PG單位為mmol/L),#胰島素值由C肽值替代。
2結(jié)果
新發(fā)2型糖尿病患者經(jīng)短期胰島素強化治療,再使用胰島素或聯(lián)合口服降糖藥物治療。治療后血糖、HbA1c降低明顯,C-P及HBCI明顯上升(P<0.05);治療前后BMI及HOMA-IR差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05)。見表1。
表1 2型糖尿病患者治療前后各項治療變化情況比較±s)
3討論
引發(fā)2型糖尿病的重要因素是肥胖,新發(fā)患者中超體質(zhì)量者占60%,肥胖者占50%,遺傳病史者占80%,肥胖與2型糖尿病的發(fā)病率呈平行性增高[1]?;颊唢嬍彻芾硎侵委熁A(chǔ),運動是綜合治療的重要部分。本研究中所有患者入院后從改變生活方式開始,加入本科室微信平臺進(jìn)行糖尿病健康教育,包括科學(xué)的醫(yī)學(xué)營養(yǎng)和運動指導(dǎo)。胰島素治療主要需防體質(zhì)量增加及低血糖發(fā)生,早期體質(zhì)量變化原因:治療前血糖較高,滲透性利尿?qū)е麦w質(zhì)量一過性降低,降糖治療后脫水得以糾正;胰島素本身可促進(jìn)鈉水潴留;治療后患者能量得以充分利用,減少無謂浪費,如飲食控制欠佳,體質(zhì)量難免增高[2],所以聯(lián)用二甲雙胍治療可防止出現(xiàn)體質(zhì)量過多增加。胰島素強化治療可模擬正常生理周期分泌胰島素,可減少低血糖發(fā)生概率。
2型糖尿病微血管病并發(fā)癥主要有視網(wǎng)膜病變和腎病,其中糖尿病視網(wǎng)膜病變發(fā)病率為25.2%,新發(fā)糖尿病者占12.4%,致病原因為高血糖及血糖波動引起氧化應(yīng)激,致微血栓和血管收縮[3],過多胰島素能刺激血管內(nèi)皮增生,增加視網(wǎng)膜危險,但并未觀察到強化治療后視網(wǎng)膜病變增加。Holman等[4]報道,HbA1c每降低1%,糖尿病發(fā)生視網(wǎng)膜病變的危險性降低21%。C肽對糖尿病微血管病變有益,生理濃度的C肽對腎臟也有保護作用[5]。高胰島素血癥及胰島素抵抗是血管平滑肌增殖致動脈硬化的主要原因[6],DCCT和UKPDS證實早期嚴(yán)格控制血糖可延緩和阻止血管并發(fā)癥。由于先前治療中注射胰島素只能通過監(jiān)測C肽測算HBCI,本實驗HBCI增高提示胰島功能有明顯改善。
中國2型糖尿病防治指南推薦新發(fā)患者空腹血糖>11.1 mmol/L,糖化血紅蛋白>9.0%者,可行胰島素強化治療[7],完全緩解指空腹血糖3.9~7.2 mmol/L,非空腹血糖<10 mmol/L。當(dāng)空腹血糖>11.1 mmol/L時,胰島素對糖負(fù)荷的反應(yīng)明顯遲鈍[8],胰島β細(xì)胞功能不良引起血糖波動是新發(fā)2型糖尿病血糖難以控制的主要原因[9]。Weng等[10]2008年報道胰島素泵和胰島素多次注射強化方案控制血糖和糖尿病緩解率方面無明顯差別。
我國糖尿病HbA1c達(dá)標(biāo)率不足30%,本實驗中HbA1c短期達(dá)標(biāo)率達(dá)85%,對體質(zhì)量指數(shù)影響小,能使胰島β細(xì)胞功能指數(shù)增加。當(dāng)然研究也有不足:樣本量少,隨訪時間較短;強化治療失敗未能評估后續(xù)治療;對聯(lián)用二甲雙胍的肥胖者未排除口服藥物影響??傊R床醫(yī)師按照指南制定降糖方案對新發(fā)2型糖尿病患者采用早期強化治療可有效控制血糖水平,值得臨床推廣。
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【中圖分類號】R 587.1
doi:10.3969/j.issn.1004-437X.2016.05.035
(收稿日期:2015-10-27)