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    大劑量胰島素聯(lián)合西格列汀治療2型糖尿病的臨床應用效果觀察

    2016-07-12 01:42:37黃紀果
    中國醫(yī)藥指南 2016年1期
    關鍵詞:西格列汀低血糖

    黃紀果

    (貴州天健七十三醫(yī)院藥劑科,貴州 安順 561000)

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    大劑量胰島素聯(lián)合西格列汀治療2型糖尿病的臨床應用效果觀察

    黃紀果

    (貴州天健七十三醫(yī)院藥劑科,貴州 安順 561000)

    【摘要】目的 研究分析大劑量胰島素聯(lián)合西格列汀治療2型糖尿病的臨床效果。方法 選取2012年至2014年經(jīng)我院診斷并治療的2型糖尿病患者139例為研究對象,采用隨機數(shù)字表法將上述患者隨機分為聯(lián)合用藥組和單一用藥組,其中聯(lián)合用藥組70例,單一用藥組69例。單一用藥組給與予患者大劑量胰島素治療,聯(lián)合用藥組在單一用藥組的基礎上給予患者西格列汀治療,治療3個月之后,分別記錄兩組患者的治療效果,并比較。結果 經(jīng)過3個月治療后,聯(lián)合用藥組餐后2 h血糖(2hPG)、糖化血紅蛋白(HbA1c)、體質(zhì)量指數(shù)(BMI)、胰島素用量及低血糖發(fā)生的頻次改善情況均明顯優(yōu)于單一用藥組。P<0.05,具有統(tǒng)計學意義。結論 大劑量胰島素聯(lián)合西格列汀治療2型糖尿病臨床效果顯著,值得臨床應用及推廣。

    【關鍵詞】大劑量胰島素;西格列汀;2型糖尿病

    2型糖尿病主要是因為機體內(nèi)胰島素功能部分出現(xiàn)障礙或者機體內(nèi)胰島素過多,造成機體內(nèi)胰島素缺失。主要好發(fā)于中老年人[1]。患有這種疾病主要原因是家族遺傳、肥胖、生活方式等。目前現(xiàn)代臨床采用噻唑烷二酮類藥物和雙胍類藥物治療2型糖尿病患者,在治療過程中往往受到患者年齡、心臟功能障礙等因素以及不能長期這樣接受治療的患者,只能按醫(yī)囑加大劑量使用胰島素,減少機體內(nèi)胰島素缺失情況[2]。作者經(jīng)查閱本院歸檔病歷,臨床采用西格列汀聯(lián)合大劑量胰島素治療2型糖尿病患者,臨床效果顯著,報道如下。

    1 資料與方法

    1.1 一般材料:選取2012年至2014年經(jīng)我院診斷并治療的2型糖尿病患者139例為研究對象,采用隨機數(shù)字表法將上述患者隨機分為聯(lián)合用藥組和單一用藥組,聯(lián)合用藥組70例,單一用藥組69例。其中聯(lián)合用藥組男42例,女28例,最大年齡72歲,最小年齡32歲,平均年齡(52.68±20.29)歲;單一用藥組男43例,女26例,最大年齡71歲,最小年齡33歲,平均年齡(52.43±19.29)歲,兩組患者的性別、年齡、身體狀況以及病史等方面均無明顯差異,具有可比性。

    1.2 方法:兩組患者均根據(jù)給予大劑量胰島素(每日60 U以上),治療期間根據(jù)血糖監(jiān)測情況及時調(diào)整胰島素用量。聯(lián)合用藥組在大量胰島素的基礎上給予患者口服磷酸西格列汀片(捷諾維)治療,每次100 mg,每天1次。治療3個月后,分別觀察兩組患者的治療效果,并比較。

    1.3 觀察指標:分別觀察兩組患者的體質(zhì)量指數(shù)(BMI)、空腹血糖(FBG)、餐后2 h血糖(2hPG)、糖化血紅蛋白(HbA1c)、胰島素用量的變化及低血糖發(fā)生的頻次。血糖<3.9 mmol/L,出汗、心悸、無力、手抖、饑餓感等為低血糖。

    1.4 統(tǒng)計學分析:采用SPSS 17.0軟件,計量資料用(±s)表示,治療前后及組間比較采用t檢驗,計數(shù)資料以率表示,采用χ2檢驗,P <0.05為差異有統(tǒng)計學意義。

    2 結 果

    2.1 兩組患者血糖變化比較:分別觀察兩組患者空腹血糖(FBG)、餐后2 h血糖(2hPG)、糖化血紅蛋白(HbA1c)的變化情況,并比較。結果顯示:經(jīng)過3個月治療后,聯(lián)合用藥組餐后2 h血糖(2hPG)、糖化血紅蛋白(HbA1c)改善情況均明顯優(yōu)于單一用藥組。P<0.05,具有統(tǒng)計學意義。見表1。

    2.2 兩組患者治療中基本情況比較:分別觀察兩組患者體質(zhì)量指數(shù)(BMI)、胰島素用量及低血糖發(fā)生的頻次,并比較。結果顯示:聯(lián)合用藥組體質(zhì)量指數(shù)(BMI)、胰島素用量及低血糖發(fā)生的頻次明顯優(yōu)于單一用藥組。P<0.05,具有統(tǒng)計學意義。見表2。

    3 討 論

    2型糖尿病主要是因為機體內(nèi)胰島素功能部分出現(xiàn)障礙或者機體內(nèi)胰島素過多,造成機體內(nèi)胰島素缺失[3]。主要好發(fā)于中老年人?;加羞@種疾病主要原因是家族遺傳、肥胖、生活方式等引起這種疾病,由于2型糖尿病病情緩慢、隱蔽而且臨床癥狀并不突出,往往發(fā)現(xiàn)時已經(jīng)發(fā)展到病情較重,患者視網(wǎng)膜脫落、突眼、神經(jīng)損傷等并發(fā)癥[4]。2型糖尿病患者在使用大劑量胰島素時,血糖檢測結果不能有效的控制下,需加口服藥物,聯(lián)合使用。臨床采用口服藥物治療,但不良反應極多,如:磺脲類藥物聯(lián)合治療,使用這種藥物會嚴重影響患者體質(zhì)量,并且引起患者出現(xiàn)低血壓、低血糖等并發(fā)癥[5]。噻唑烷二酮類藥物同樣也可以影響患者體質(zhì)量,并且增加心臟功能負擔造成患者出現(xiàn)心力衰竭的可能性;糖苷酶抑制劑類藥物降低血糖效果不明顯,而且不良反應大,引起患者出現(xiàn)惡心、嘔吐等不良反應[6]。二甲雙胍藥物可以有效加快機體代謝功能紊亂,引起患者出現(xiàn)乳酸酸中毒。

    西格列汀的有效成分可以有效的抑制二肽基肽酶4(DPP-4)生成,可以通過腸道蠕動促進胰島激素的水平從而降低血糖,從而對2型糖尿病患者達到治療作用。在腸道胰島素可以分泌胰高糖素樣多肽-1(GLP-1)和葡萄糖依賴性促胰島素分泌多肽(GIP),降低以及控制血糖。GLP-1和GIP的作用具有葡萄糖依賴性,當發(fā)生低血糖時,GLP-1不會促進胰島素釋放同時也不會抑制胰高糖素分泌,一旦葡萄糖水平高于正常范圍時,GLP-1以及GIP直接增加促進胰島素并且釋放胰島素。

    表1 兩組患者血糖變化比較(±s)

    表1 兩組患者血糖變化比較(±s)

    組別  例數(shù) 時間 FBG(mmol/L)2hPG(mmol/L)HbA1c(%)單一用藥組 69 治療前 9.45±1.73  14.19±4.01  8.58±1.20治療后 7.86±1.53  11.05±3.06  7.82±0.81聯(lián)合用藥組 70 治療前 9.85±1.69  14.36±3.92  8.72±1.01治療后 7.25±1.58  10.44±2.32  7.68±0.61

    表2 兩組患者治療中基本情況比較

    本文研究采用西格列汀聯(lián)合胰島素治療2型糖尿病與單獨使用大劑量胰島素治療比較,結果顯示:聯(lián)合用藥組餐后2 h血糖(2hPG)、糖化血紅蛋白(HbA1c)、體質(zhì)量指數(shù)(BMI)、胰島素用量及發(fā)生低血糖的頻次改善情況均明顯優(yōu)于單一用藥組。P<0.05,具有統(tǒng)計學意義。作者認為采用西格列汀聯(lián)合胰島素治療可以有效的抑制機體內(nèi)血糖升高情況,降低空腹血糖以及隨機血糖引起低血糖發(fā)生,促進機體內(nèi)腸道蠕動,使機體內(nèi)BZ細胞葡萄糖完全釋放以及依賴胰島素。西格列汀這種藥物作用是機體內(nèi)葡萄糖依賴性降低血糖,其藥物機制與磺酰脲類藥物完全不同,在降低血糖時,西格列汀藥物可以高選擇抑制DPP-4酶生成,可以減少低血糖發(fā)生率。

    綜上所述,西格列汀聯(lián)合胰島素治療2型糖尿病的治療效果顯著,安全性高,值得臨床應用及推廣。

    參考文獻

    [1] 黃世杰.西格列汀聯(lián)合大劑量胰島素治療老年2 型糖尿病患者的臨床療效觀察[J].實用老年醫(yī)學研究雜志,2013,34(5):75-77.

    [2] 王揚天,倪娟,許一新,等.西格列汀聯(lián)合大劑量胰島素治療老年2型糖尿病患者的臨床療效觀察[J].實用老年醫(yī)學,2012,26(6):511-513.

    [3] 周鵬,金曉霞,王雪花,等.西格列汀及西格列汀與二甲雙胍聯(lián)合治療2型糖尿病的臨床分析[J].臨床內(nèi)科雜志,2012,29(10):676-678.

    [4] 李曉赟,董吉祥,謝瑩.磷酸西格列汀聯(lián)合胰島素治療2型糖尿病療效觀察[J].中國現(xiàn)代醫(yī)藥雜志,2012,14(9):36-37.

    [5] 王健美,王宇,閆承慧,等.西格列汀延緩或阻止動脈粥樣硬化作用的實驗研究[J].中國臨床藥理學雜志,2013,29(12):945-947.

    [6] 龔健,胡欣,張峰.西格列汀聯(lián)合甘精胰島素治療老年2 型糖尿病的臨床觀察[J].中華保健醫(yī)學雜志,2013,15(2):175.

    中圖分類號:R587.1

    文獻標識碼:B

    文章編號:1671-8194(2016)01-0065-02

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