纈沙坦治療老年高血壓伴糖耐量異?；颊叩寞熜?/h1>
2016-07-11 06:50:45南陽市正骨醫(yī)院河南南陽473000
中國醫(yī)藥指南 2016年17期
楊 黎（南陽市正骨醫(yī)院，河南 南陽 473000）
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纈沙坦治療老年高血壓伴糖耐量異?；颊叩寞熜?/p>
楊 黎
（南陽市正骨醫(yī)院，河南 南陽 473000）
【摘要】目的 對纈沙坦治療老年高血壓伴糖耐量異常患者的療效進行分析探討。方法 將我院74例老年高血壓伴糖耐量異常患者隨機分為對照組和觀察組。對照組37例患者以苯磺酸左旋氨氯地平治療，觀察組37例患者以纈沙坦治療，對比兩組患者的治療效果。結(jié)果 兩組患者治療后的白晝DBP及SBP、夜間DBP及SBP均得到明顯降低，但觀察組與對照組無顯著性差異（P＞0.05）。對照組患者治療前后FINS、2hPG、ISI及2hINS無顯著性差異（P＞0.05），觀察組患者治療后上述指標(biāo)均得到明顯降低，P＜0.05，差異具有統(tǒng)計學(xué)意義，且明顯低于對照組，P＜0.05，差異具有統(tǒng)計學(xué)意義。觀察組不良反應(yīng)發(fā)生率為8.11%，對照組不良反應(yīng)發(fā)生率為10.81%，兩組患者的不良反應(yīng)發(fā)生率無顯著性差異（P＞0.05）。結(jié)論 對老年高血壓伴糖耐量異?；颊卟捎美i沙坦治療，可有效緩解患者臨床癥狀，提高治療效果，在臨床上值得推廣應(yīng)用。
【關(guān)鍵詞】纈沙坦；高血壓；糖耐量異常
糖耐量異?；颊邽樘悄虿「甙l(fā)人群，是引發(fā)心腦血管的重要危險因素［1］。研究指出，糖耐量異常者的心腦血管事件的發(fā)生風(fēng)險會增加3倍左右［2］。我院近年來對老年高血壓伴糖耐量異常者采用纈沙坦治療，效果比較理想，報道如下。
1 資料與方法
1.1 一般資料：2014年1月至2014年10月期間，我院共收治74例老年高血壓伴糖耐量異?；颊?，將患者隨機分為對照組和觀察組。對照組37例患者，其中男21例，女16例；年齡為61～83歲，平均年齡為（69.5± 3.7）歲；血糖為7.9～11.2 mmol/L，平均（9.7±1.4）mmol/L；空腹血糖（FPG）為6.3～7.1 mmol/L，平均（6.6±0.4）mmol/L。觀察組37例患者，其中男23例，女14例；年齡為64～82歲，平均年齡為（68.9± 3.4）歲；血糖為7.6～11.0 mmol/L，平均（9.5±1.1）mmol/L；空腹血糖（FPG）為6.5～7.2 mmol/L，平均（6.7±0.3）mmol/L。兩組患者的性別、年齡等基本資料無顯著性差異，P＞0.05，具有可比性。
1.2 治療方法：對照組患者以苯磺酸左旋氨氯地平治療，口服，1天2.5 mg。觀察組患者以纈沙坦治療，口服，1天80 mg。對所有患者進行生活護理及健康教育，囑患者限制鹽攝入，控制飲食。4周之后，對血壓仍未達標(biāo)者增加用藥劑量。
1.3 觀察指標(biāo)：對比兩組患者之前后的血糖及血壓指標(biāo)。對比兩組患者治療期間血管神經(jīng)水腫及咳嗽等不良反應(yīng)的發(fā)生率。
1.4 統(tǒng)計學(xué)處理：對所得數(shù)據(jù)以SPSS22.0軟件進行處理分析，對計數(shù)資料以χ2檢驗，以例數(shù)百分比的形式表示，對計量資料以t檢驗，以（x-±s）的形式表示，當(dāng)P＜0.05時，差異具有統(tǒng)計學(xué)意義。
2 結(jié) 果
2.1 臨床指標(biāo)比較：兩組患者治療后的白晝DBP及SBP、夜間DBP及SBP均得到明顯降低，但觀察組與對照組無顯著性差異（P＞0.05）。對照組患者治療前后FINS、2hPG、ISI及2hINS無顯著性差異（P＞0.05），觀察組患者治療后上述指標(biāo)均得到明顯降低，P＜0.05，差異具有統(tǒng)計學(xué)意義，且明顯低于對照組，P＜0.05，差異具有統(tǒng)計學(xué)意義，結(jié)果見表1。
表1 兩組患者治療前后的臨床指標(biāo)變化（x-±s）
2.2 不良反應(yīng)：觀察組37例患者中，3例（8.11%）出現(xiàn)上腹不適、咳嗽等不良反應(yīng)，對照組37例患者中，4例（10.81%）出現(xiàn)面部潮紅水腫等不良癥反應(yīng)。經(jīng)相應(yīng)治療后，均明顯緩解，未對治療造成影響，兩組患者的不良反應(yīng)發(fā)生率不具備顯著性差異（P＞0.05）。
3 討 論
苯磺酸左旋氨氯地平對于老年高血壓患者的降DBP、SBP效果較好，且安全性高、耐受性好［3］。纈沙坦為特異性血管緊張素Ⅱ（AngⅡ）受體拮抗劑，可在有效阻斷AngⅡ與AT1結(jié)合，對血管收縮進行抑制，有效降低體內(nèi)的醛固酮的分泌水平，進而起到降壓目的［4］。纈沙坦并不對離子通道造成抑制，不對體內(nèi)的緩激肽水平造成影響，因此不容易引發(fā)不良反應(yīng)。本研究中，觀察組與對照組患者均未出現(xiàn)嚴(yán)重不良反應(yīng)，不良反應(yīng)發(fā)生率均比較低（P＞0.05），表明以纈沙坦治療老年高血壓伴糖耐量異常的安全性高。兩組患者治療后的白晝DBP 及SBP、夜間DBP及SBP均得到明顯降低，但觀察組與對照組無顯著性差異（P＞0.05），表明兩種藥物的降壓效果無明顯差。觀察組患者治療后FINS、2hPG、ISI及2hINS明顯低于對照組（P＜0.05），原因可能如下：①AngⅡ能夠?qū)σ葝u素生物學(xué)功能進行調(diào)節(jié)，抑制胰島素P13K途徑，抑制葡萄糖轉(zhuǎn)運、糖原合成及一氧化碳等炎性因子的合成。②激活PPARγ，提高骨骼的葡萄糖利用率，促進脂肪細(xì)胞的脂聯(lián)素分泌，同時對腫瘤壞死因子α的表達進行抑制，進而改善胰腺β細(xì)胞功能，降低IR狀態(tài)，促進胰島素增敏。③增強肝糖原的分解，加強交感神經(jīng)的興奮性，抑制胰島素底物同受體結(jié)合，進而抑制血管炎性反應(yīng)。總之，以纈沙坦治療老年高血壓伴糖耐量異常能夠有效緩解患者臨床癥狀，提高治療效果，在臨床上值得推廣應(yīng)用。
參考文獻
［1］ 周潔，向紅丁.胰島素抵抗和高血壓的關(guān)系［J］.醫(yī)學(xué)研究雜志，2010，39（10）：88-90.
［2］ 曾智，陸東風(fēng)，曾昭華，等.氯沙坦鉀及厄貝沙坦對高血壓伴高尿酸血癥患者血壓和胰島素敏感性的影響［J］.中國現(xiàn)代藥物應(yīng)用，2011，5（2）：8-10.
［3］ 尹絹，寇光，邱元芝，等.纈沙坦治療老年高血壓伴糖耐量異?；颊叩寞熜В跩］.中國老年學(xué)雜志，2014，19（34）：5382-5383.
［4］ 駱人理.纈沙坦治療老年高血壓伴糖耐量異?；颊叩寞熜В跩］.心血管病防治知識，2015，3（3）：32-33.
中圖分類號：R544.1
文獻標(biāo)識碼：B
文章編號：1671-8194（2016）17-0076-02
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楊 黎
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1.2 治療方法：對照組患者以苯磺酸左旋氨氯地平治療，口服，1天2.5 mg。觀察組患者以纈沙坦治療，口服，1天80 mg。對所有患者進行生活護理及健康教育，囑患者限制鹽攝入，控制飲食。4周之后，對血壓仍未達標(biāo)者增加用藥劑量。
1.3 觀察指標(biāo)：對比兩組患者之前后的血糖及血壓指標(biāo)。對比兩組患者治療期間血管神經(jīng)水腫及咳嗽等不良反應(yīng)的發(fā)生率。
1.4 統(tǒng)計學(xué)處理：對所得數(shù)據(jù)以SPSS22.0軟件進行處理分析，對計數(shù)資料以χ2檢驗，以例數(shù)百分比的形式表示，對計量資料以t檢驗，以（x-±s）的形式表示，當(dāng)P＜0.05時，差異具有統(tǒng)計學(xué)意義。
2 結(jié) 果
2.1 臨床指標(biāo)比較：兩組患者治療后的白晝DBP及SBP、夜間DBP及SBP均得到明顯降低，但觀察組與對照組無顯著性差異（P＞0.05）。對照組患者治療前后FINS、2hPG、ISI及2hINS無顯著性差異（P＞0.05），觀察組患者治療后上述指標(biāo)均得到明顯降低，P＜0.05，差異具有統(tǒng)計學(xué)意義，且明顯低于對照組，P＜0.05，差異具有統(tǒng)計學(xué)意義，結(jié)果見表1。
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3 討 論
苯磺酸左旋氨氯地平對于老年高血壓患者的降DBP、SBP效果較好，且安全性高、耐受性好［3］。纈沙坦為特異性血管緊張素Ⅱ（AngⅡ）受體拮抗劑，可在有效阻斷AngⅡ與AT1結(jié)合，對血管收縮進行抑制，有效降低體內(nèi)的醛固酮的分泌水平，進而起到降壓目的［4］。纈沙坦并不對離子通道造成抑制，不對體內(nèi)的緩激肽水平造成影響，因此不容易引發(fā)不良反應(yīng)。本研究中，觀察組與對照組患者均未出現(xiàn)嚴(yán)重不良反應(yīng)，不良反應(yīng)發(fā)生率均比較低（P＞0.05），表明以纈沙坦治療老年高血壓伴糖耐量異常的安全性高。兩組患者治療后的白晝DBP 及SBP、夜間DBP及SBP均得到明顯降低，但觀察組與對照組無顯著性差異（P＞0.05），表明兩種藥物的降壓效果無明顯差。觀察組患者治療后FINS、2hPG、ISI及2hINS明顯低于對照組（P＜0.05），原因可能如下：①AngⅡ能夠?qū)σ葝u素生物學(xué)功能進行調(diào)節(jié)，抑制胰島素P13K途徑，抑制葡萄糖轉(zhuǎn)運、糖原合成及一氧化碳等炎性因子的合成。②激活PPARγ，提高骨骼的葡萄糖利用率，促進脂肪細(xì)胞的脂聯(lián)素分泌，同時對腫瘤壞死因子α的表達進行抑制，進而改善胰腺β細(xì)胞功能，降低IR狀態(tài)，促進胰島素增敏。③增強肝糖原的分解，加強交感神經(jīng)的興奮性，抑制胰島素底物同受體結(jié)合，進而抑制血管炎性反應(yīng)。總之，以纈沙坦治療老年高血壓伴糖耐量異常能夠有效緩解患者臨床癥狀，提高治療效果，在臨床上值得推廣應(yīng)用。
參考文獻
［1］ 周潔，向紅丁.胰島素抵抗和高血壓的關(guān)系［J］.醫(yī)學(xué)研究雜志，2010，39（10）：88-90.
［2］ 曾智，陸東風(fēng)，曾昭華，等.氯沙坦鉀及厄貝沙坦對高血壓伴高尿酸血癥患者血壓和胰島素敏感性的影響［J］.中國現(xiàn)代藥物應(yīng)用，2011，5（2）：8-10.
［3］ 尹絹，寇光，邱元芝，等.纈沙坦治療老年高血壓伴糖耐量異?；颊叩寞熜В跩］.中國老年學(xué)雜志，2014，19（34）：5382-5383.
［4］ 駱人理.纈沙坦治療老年高血壓伴糖耐量異?；颊叩寞熜В跩］.心血管病防治知識，2015，3（3）：32-33.
中圖分類號：R544.1
文獻標(biāo)識碼：B
文章編號：1671-8194（2016）17-0076-02
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