江賢智
廣西壯族自治區(qū)來(lái)賓市人民醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科 來(lái)賓 546100
腦梗死患者血清AST CK CK-MB LDH及Fbg水平與TOAST分型的關(guān)系
江賢智
廣西壯族自治區(qū)來(lái)賓市人民醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科來(lái)賓546100
【摘要】目的探討腦梗死患者血清AST、CK、CK-MB、LDH及Fbg水平與TOAST分型的關(guān)系。方法分析2012-01—2014-01我院神經(jīng)內(nèi)科收治的125例腦梗死患者的臨床資料。結(jié)果LAA組、CE組、SAO組患者AST、CK、CK-MB、LDH水平均明顯比OC組、UE組高(P<0.05);5組患者補(bǔ)體C3水平差異均無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05),但LAA組、CE組、SAO組Fbg水平均明顯比OC組、UE組高(P<0.05)。結(jié)論腦梗死患者血清AST、CK、CK-MB、LDH及Fbg水平與TOAST分型關(guān)系密切。
【關(guān)鍵詞】腦梗死;AST;CK;CK-MB;LDH;Fbg;補(bǔ)體C3;TOAST分型;預(yù)后
本研究對(duì)2012-01—2014-01我院神經(jīng)內(nèi)科收治的125例腦梗死患者的臨床資料進(jìn)行回顧性分析,探討腦梗死患者血清AST、CK、CK-MB、LDH及Fbg水平與TOAST分型的關(guān)系,現(xiàn)報(bào)告如下。
1資料和方法
1.1一般資料2012-01—2014-01我院神經(jīng)內(nèi)科共收治125例腦梗死患者,均符合急性腦梗死的相關(guān)診斷標(biāo)準(zhǔn)[1],均經(jīng)頭顱CT檢查、腦血管造影(DSA)檢查、超聲心動(dòng)圖(UGG)檢查等確診[2];排除合并嚴(yán)重心肝肺功能損傷、嚴(yán)重精神疾病、過(guò)敏體質(zhì)等患者[3]。依據(jù)TOAST分型分為大動(dòng)脈粥樣硬化腦梗死組(LAA組)、心源性腦梗死組(CE組)、小動(dòng)脈閉塞腦梗死組(SAO組)、明確病因性腦梗死組(OC組)、不明病因性腦梗死組(UE組),每組25例。LAA組男14例,女11例,年齡40~79歲,平均(62.1±10.4)歲;CE組男15例,女10例,年齡41~78歲,平均(61.7±10.2)歲;SAO組男13例,女12例,年齡38~79歲,平均(61.4±10.5)歲;OC組男16例,女9例,年齡39~77歲,平均(60.5±10.7)歲;UE組男17例,女8例,年齡35~76歲,平均(60.1±10.3)歲。5組患者各基線資料差異均無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05),具有可比性。
1.2方法患者急性發(fā)病后3 d內(nèi)抽取清晨空腹靜脈血5 mL,分為2份,其中一份采用8%乙二胺四乙酸二鈉(EDTA-Na2)抗凝,另一份放置在干燥促凝管中,對(duì)血樣以3 000 r/min離心10 min,獲取血漿或血清。應(yīng)用EDTA-Na2抗凝血樣檢測(cè)補(bǔ)體C3及纖維蛋白原(Fbg),采用促凝血樣檢測(cè)天冬氨酸氨基轉(zhuǎn)移酶(AST)、乳酸脫氫酶(LDH)、肌酸激酶(CK)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)等血清心肌酶。纖維蛋白原增多標(biāo)準(zhǔn)為血漿纖維蛋白原達(dá)4 g/L以上。比較5組患者血清AST、CK、CK-MB、LDH及Fbg水平[4-5]。
1.3統(tǒng)計(jì)學(xué)處理運(yùn)用SPSS 21.0軟件對(duì)數(shù)據(jù)進(jìn)行統(tǒng)計(jì)處理,計(jì)量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差表示,比較采用t檢驗(yàn),計(jì)數(shù)資料以率(%)表示,采用卡方檢驗(yàn),P<0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。
2結(jié)果
2.15組血清心肌酶比較LAA組、CE組、SAO組患者AST、CK、CK-MB、LDH水平均明顯高于OC組、UE組(P<0.05)。見(jiàn)表1。
表1 5組血清心肌酶比較±s)
2.25組補(bǔ)體C3和Fbg水平比較5組患者補(bǔ)體C3水平之間差異均無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05),但LAA組、CE組、SAO組患者Fbg水平均明顯高于OC組、UE組(P<0.05)。見(jiàn)表2。
表2 5組補(bǔ)體C3和Fbg水平比較
3討論
腦卒中是臨床多發(fā)病,易造成患者的死亡。隨著人們生活水平的不斷提升和生活習(xí)慣的改變,腦梗死的發(fā)病率越來(lái)越高[6]。腦梗死發(fā)生的主要原因?yàn)槟X血管閉塞,而腦血管閉塞的引發(fā)因素是血栓與栓塞的形成,血栓形成中Fbg發(fā)揮至關(guān)重要的作用[7]。Fbg是一種非特異性應(yīng)激蛋白,分子質(zhì)量較高,在凝血酶的作用下能夠凝固,促進(jìn)網(wǎng)狀纖維蛋白的形成[8]。流行病學(xué)顯示,心腦血管血栓形成的一個(gè)重要獨(dú)立危險(xiǎn)因素是Fbg,而Fbg又直接影響患者的預(yù)后[9]。臨床研究[10]顯示,腦梗死的病因不同,病理生理機(jī)制也不同,因此臨床癥狀、預(yù)后等也千差萬(wàn)別。TOAST分型屬于腦梗死的分型方法,基礎(chǔ)為病因?qū)W,其因準(zhǔn)確性較高得到臨床的普遍認(rèn)可。在腦梗死治療方案的選擇中,病因分型發(fā)揮著至關(guān)重要的作用[11]。本研究結(jié)果表明,LAA組、CE組、SAO組患者AST、CK、CK-MB、LDH水平均明顯較OC組、UE組高(P<0.05);5組患者補(bǔ)體C3水平之間差異均無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05),但LAA組、CE組、SAO組患者Fbg水平均明顯較OC組、UE組高(P<0.05),顯示TOAST分型與AST、CK、CK-MB、LDH等血清心肌酶及Fbg水平的關(guān)系密切。
綜上,腦梗死患者血清AST、CK、CK-MB、LDH及Fbg水平與TOAST分型的關(guān)系密切,但補(bǔ)體C3與TOAST分型無(wú)必然聯(lián)系,臨床應(yīng)有充分的認(rèn)識(shí),為選取有效治療方法、改善患者預(yù)后提供了前提。
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(收稿2015-04-23)
【中圖分類號(hào)】R743.33
【文獻(xiàn)標(biāo)識(shí)碼】B
【文章編號(hào)】1673-5110(2016)09-0089-02