急性心肌缺血狀態(tài)下左心室心肌的力學(xué)研究

劉會(huì)若 張瑞芳 滑少華 董剛 高珂 候蘇蕓 許建威 孫夢(mèng)嬌

急性心肌缺血狀態(tài)下左心室心肌的力學(xué)研究

劉會(huì)若 張瑞芳 滑少華 董剛 高珂 候蘇蕓 許建威 孫夢(mèng)嬌

【摘要】目的 通過(guò)構(gòu)建動(dòng)物急性心肌缺血模型，運(yùn)用速度向量成像技術(shù)觀察急性心肌缺血前、后左心室心肌的徑向應(yīng)變、周向應(yīng)變的變化，探討急性心肌缺血狀態(tài)下左心室心肌部分力學(xué)變化規(guī)律。方法 9只雜種犬經(jīng)開胸暴露心臟后，通過(guò)結(jié)扎左前降支造成急性心肌缺血，分別采集缺血前、后左心室不同的短軸二維動(dòng)態(tài)灰階切面圖像，通過(guò)離線速度向量成像技術(shù)，觀察左心室心內(nèi)膜下心肌16節(jié)段的徑向應(yīng)變及周向應(yīng)變的變化規(guī)律。結(jié)果 缺血前左心室同一室壁心內(nèi)膜下心肌周向應(yīng)變從基底水平節(jié)段至心尖水平節(jié)段依次增大；缺血后這一變化規(guī)律消失，且所有節(jié)段周向應(yīng)變均降低。缺血前同一室壁徑向應(yīng)變基底水平節(jié)段均低于乳頭肌節(jié)水平節(jié)段和心尖水平節(jié)段，所有室壁乳頭肌節(jié)段與心尖節(jié)段徑向應(yīng)力呈均一性變化；缺血后，出現(xiàn)部分節(jié)段徑向應(yīng)變?cè)龃蠛拖鄳?yīng)節(jié)段應(yīng)變減小。結(jié)論 急性心肌缺血早期，左心室心內(nèi)膜下心肌應(yīng)力狀態(tài)異常改變是左心室功能重構(gòu)和結(jié)構(gòu)重構(gòu)的重要力學(xué)基礎(chǔ)。

【關(guān)鍵詞】急性心肌缺血；速度向量成像；左心室心內(nèi)膜下心肌力學(xué)

心肌缺血后局部心肌發(fā)生一系列的復(fù)雜的生物力學(xué)變化，結(jié)構(gòu)上主要表現(xiàn)為局部心肌變薄以及室壁瘤的形成，功能上表現(xiàn)為節(jié)段性室壁運(yùn)動(dòng)異常以及左心室血流動(dòng)力學(xué)改變。

為了深入探討急性心肌缺血前、后左心室節(jié)段心內(nèi)膜下心肌力學(xué)狀態(tài)與局部心肌在不同方向上的收縮特性。本研究采用速度向量成像（Velocity VectorImaging，VVI）技術(shù)，通過(guò)研究犬急性心肌缺血前、后左心室在收縮期內(nèi)，其節(jié)段心內(nèi)膜下心肌周向應(yīng)變、徑向應(yīng)變的變化，初步探討急心肌缺血狀態(tài)下左心室心內(nèi)膜下心肌的力學(xué)變化規(guī)律。

1　材料與方法

1.1材料

采用Sequoia 512彩色多普勒超聲診斷儀（德國(guó)Siemens公司）；4 V1c探頭，頻率2.5～4.0 MHz；二維動(dòng)態(tài)灰階圖像幀頻50～90幀/秒。

健康雜種犬9只，均為雌性，平均體重（11±2.3）kg。取胸骨左緣開胸，剪開心包制成心包吊籃；分離冠狀動(dòng)脈左前降支（LAD），在第一對(duì)角支以下分離出左前降支主干，為了防止室顫的發(fā)生，冠脈結(jié)扎分兩次完成，第一次用一硬質(zhì)塑料管（較冠脈直徑稍粗）和LAD一起結(jié)扎；15 min后，用絲線直接結(jié)扎LAD，制成動(dòng)物急性心肌缺血模型。

采集并儲(chǔ)存缺血前、后狀態(tài)下連續(xù)3個(gè)心動(dòng)周期的左心室三個(gè)標(biāo)準(zhǔn)短軸切面（二尖瓣口水平切面、乳頭肌水平切面、心尖水平切面）的二維灰階動(dòng)態(tài)圖像，在Research-Arena 2.0工作站分析。獲取左心室節(jié)段心內(nèi)膜下心肌周向應(yīng)變（CS）、徑向應(yīng)變（RS）收縮期最大值，計(jì)算連續(xù)三個(gè)心動(dòng)周期的平均值。

1.2統(tǒng)計(jì)學(xué)方法

2　結(jié)果

所有犬缺血模型建立均成功。缺血前左心室心內(nèi)膜下心肌共計(jì)144個(gè)節(jié)段，缺血后共計(jì)144個(gè)節(jié)段，所有節(jié)段均跟蹤滿意。

2.1 缺血前

收縮期內(nèi)左心室同一室壁心內(nèi)膜下心肌周向應(yīng)變從基底水平節(jié)段至心尖水平節(jié)段依次增大，即基底節(jié)段＜中段＜心尖節(jié)段。其中，下壁基底段小于心尖段（P＜0.05）、后間隔基底段小于心尖段（P ＜0.05），其它不同節(jié)段的兩兩比較無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)差異。缺血后：左心室同一室壁心內(nèi)膜下心肌周向應(yīng)變從基底到心尖依次增大的變化規(guī)律消失。與缺血前相比，所有節(jié)段周向應(yīng)變均降低，見(jiàn)圖1。

2.2缺血后

收縮期左心室心內(nèi)膜下心肌同一室壁徑向應(yīng)變基底水平節(jié)段均低于乳頭肌節(jié)水平節(jié)段和心尖水平節(jié)段，即基底段＜乳頭肌段、心尖段。所有室壁乳頭肌節(jié)段與心尖節(jié)段徑向應(yīng)力呈均一性變化。與缺血前相比，左心室心內(nèi)膜下心肌徑向應(yīng)力狀態(tài)發(fā)生改變，出現(xiàn)部分節(jié)段徑向應(yīng)力增大和部分節(jié)段應(yīng)力減小；兩兩比較顯示：后壁、下壁基底節(jié)段均大于乳頭肌水平節(jié)段與心尖水平節(jié)段，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05，P＜0.01），見(jiàn)圖2。

圖1　左心室心內(nèi)膜下心肌同一室壁周向應(yīng)變?nèi)毖啊⒑笞兓鶢顖D

圖2　左心室心內(nèi)膜下心肌同一室壁徑向應(yīng)變?nèi)毖?、后變化柱狀圖

3　討論

應(yīng)用磁共振標(biāo)記成像技術(shù)可無(wú)創(chuàng)地評(píng)價(jià)心肌力學(xué)變化，被標(biāo)記的功能異常心肌組織可以很容易地與其它正常的組織運(yùn)動(dòng)區(qū)分開，能夠準(zhǔn)確提供被觀察節(jié)段心肌功能信息。Gotte等［1］運(yùn)用MRI測(cè)量13例首次心?；颊吆蛯?duì)照組局部心肌的室壁增厚率和應(yīng)變參數(shù)，在測(cè)定局部心肌功能障礙方面，室壁增厚率分析的敏感性為69%、特異性92%；而應(yīng)變分析的敏感性為92%、特異性為99%。證明了定量測(cè)定局部心肌功能參數(shù)中，其應(yīng)變參數(shù)優(yōu)于室壁增厚率。該技術(shù)的不足之處在于其時(shí)間分辨率低、檢查費(fèi)用昂貴和不能在床旁監(jiān)測(cè)等缺點(diǎn)。

VVI技術(shù)通過(guò)跟蹤二維圖像斑點(diǎn)在任何方向上幀與幀之間運(yùn)動(dòng)的動(dòng)態(tài)變化，無(wú)角度依賴性。該技術(shù)基礎(chǔ)上的二維應(yīng)變可定量測(cè)定區(qū)域心肌運(yùn)動(dòng)形變。應(yīng)變反映的是形變變化，與每博輸出量有關(guān)，受心率的影響較大。Voigt等［2］對(duì)44例伴有或疑有冠狀動(dòng)脈疾病的患者運(yùn)用該技術(shù)和多巴胺負(fù)荷超聲心動(dòng)圖技術(shù)結(jié)合觀察其節(jié)段心肌的應(yīng)變，發(fā)現(xiàn)缺血區(qū)心肌的應(yīng)變率和應(yīng)變都明顯低于非缺血區(qū)心肌。Leirman等［3］運(yùn)用此技術(shù)觀察20例心肌梗死患者的節(jié)段心肌功能與正常人相比，正常節(jié)段心肌的收縮期峰值應(yīng)變、應(yīng)變率、收縮峰值速度明顯高于梗塞節(jié)段心肌。Vannan等［4］運(yùn)用該技術(shù)評(píng)價(jià)擴(kuò)張型心肌患者CRT治療前后節(jié)段心肌運(yùn)動(dòng)徑向及周向運(yùn)動(dòng)速度變化表明該技術(shù)可應(yīng)用于全面評(píng)價(jià)左心室不同室壁節(jié)段的心肌力學(xué)變化。但是，該技術(shù)的精確性待于進(jìn)一步研究。

本次研究結(jié)果顯示，缺血前左心室心內(nèi)膜下心肌周向應(yīng)變自基底段至心尖段呈依次增大趨勢(shì)。Bogaert等［5］應(yīng)用磁共振技術(shù)對(duì)正常人心肌形變的研究顯示，左心室各節(jié)段縱向的曲率半徑從基底到心尖依次增大；相反，左心室各節(jié)段周向的曲率半徑從基底到心尖則依次降低。分析其原因可能是由于左心室在收縮期內(nèi)，其心內(nèi)膜下心肌同一室壁從基底段到心尖段通過(guò)縱向彎曲程度是形成周向應(yīng)變的從基底段到心尖段依次增大梯度變化的主要原因。

本次研究結(jié)果還顯示，同一室壁心內(nèi)膜下心肌乳頭肌節(jié)段和心尖節(jié)段的徑向應(yīng)變均大于基底節(jié)段的徑向應(yīng)變。早期研究顯示心肌纖維周向方向上的縮短是引起心肌縱向縮短以及徑向增厚的基礎(chǔ)。運(yùn)用磁共振技術(shù)研究發(fā)現(xiàn)正常人心肌交互纖維薄片所受的切應(yīng)力、薄片的拉長(zhǎng)以及薄片的增厚是室壁增厚的主要原因。推測(cè)左心室在收縮過(guò)程中，其心內(nèi)膜下心肌乳頭肌段與基底段周向方向上發(fā)生的收縮縮短觸發(fā)該節(jié)段心肌發(fā)生縱向縮短，而剪切力的作用使乳頭肌段心內(nèi)膜下心肌在徑向方向發(fā)生收縮，心肌增厚。

急性心肌缺血引起左心室心內(nèi)膜下心肌的功能障礙主要表現(xiàn)為受損節(jié)段心肌的運(yùn)動(dòng)機(jī)能減退、反向運(yùn)動(dòng)等。本研究的結(jié)果也說(shuō)明左前降支結(jié)扎后左室心內(nèi)膜下心肌徑向應(yīng)變及周向應(yīng)變均較缺血前發(fā)生改變，分析其原因可能是左心室心肌自身通過(guò)調(diào)整節(jié)段心肌應(yīng)力、應(yīng)變的再分布來(lái)維持有效的泵功能。已有研究顯示［6-7］，急性心肌缺血引起的心室擴(kuò)張可導(dǎo)致節(jié)段室壁動(dòng)態(tài)應(yīng)力改變，而缺血節(jié)段心肌應(yīng)變降低與兩種鈣處理蛋白（一種是肌漿網(wǎng)Ca2+三磷酸腺苷酶亞型，另一種是受磷酸蛋白）表達(dá)下調(diào)相關(guān)。故心肌的應(yīng)力改變可作為一機(jī)械刺激，通過(guò)心臟動(dòng)力傳導(dǎo)改變心肌細(xì)胞膜蛋白表達(dá)，是心肌缺血引起左心室結(jié)構(gòu)重構(gòu)的分子生物學(xué)機(jī)制之一。

急性心肌缺血早期左心室節(jié)段心肌應(yīng)力、應(yīng)變的重新分布可以使左室維持有效的射血與做功［8-9］。本研究結(jié)果也說(shuō)明VVI技術(shù)可以無(wú)創(chuàng)、快速、有效地提供急性心肌缺血早期心肌力學(xué)的變化信息，為臨床有效治療急性心肌缺血提供更為精確可靠的理論和實(shí)踐依據(jù)。

本研究只限于心內(nèi)膜下心肌力學(xué)狀態(tài)分析，未全面分析缺血后心肌跨壁的力學(xué)變化；此外VVI技術(shù)僅限于提供節(jié)段心肌及心臟整體在二維運(yùn)動(dòng)及功能變化信息。

參考文獻(xiàn)

［1］Gotte MJ， van Rossum AC， Twisk JWR， et al. Quantification of regional contractile function after infarction: strain analysis superior to wall thickening analysis in discriminating infarct from remote myocardium［J］. J Am Coll Cardiol，2001，37（3）：808-817.

［2］Voigt JU， Exner B， Schmiedehausen K， et al. Strain-rate imaging during dobutamine stress echocardiography provides objective evidence of inducible ischemia［J］. Circulation， 2003，107（16）：2120-2126.

［3］Leitman M， Lysyansky P， Sidenko S， et al. Two-dimensional strain-a novel software for real-time quantitative echocardiographic assessment of myocardial function［J］.J Am Soc Echocardiogr，2004，17（10）：1021-1029.

［4］Vannan MA， Pedrizzetti G， Li P， et al. Effect of cardiac resynchronization therapy on longitudinal and circumferential left ventricular mechanics by velocity vector imaging：description and initial clinical application of a novel method using high-frame rate B-mode echocardiographic images［J］.Echocardiography，2005，22（10）：826-830.

［5］Katherine B， Harrington， Filiberto Rodriguez， et al. Direct measurement of transmural laminar architecture in the anterolateral wall of the ovine left ventricle：new implications for wall thickening mechanics［J］.Am J Physiol Heart Circ Physiol，2005，288（3）：1324-1330，2005.

［6］李廣霞，李素梅，陳偉冬，等. VFM技術(shù)分析慢性心力衰竭患者左心室流體力學(xué)參數(shù)的改變［J］. 成都醫(yī)學(xué)院學(xué)報(bào)，2016，11（1）：98-102.

［7］孫鵬濤，黃伯湘，陳其城，等. 斑點(diǎn)追蹤技術(shù)在評(píng)價(jià)犬心肌不同頓抑狀態(tài)力學(xué)特征中的應(yīng)用［J］. 廣東醫(yī)學(xué)，2015，36（10）：1484-1486.

［8］楊媛媛，劉麗云，穆玉明，等. 不同時(shí)間段心肌梗死豬心肌收縮功能與心肌灌注關(guān)系的實(shí)驗(yàn)研究［J］. 中國(guó)超聲醫(yī)學(xué)雜志，2015，31（8）：745-747.

［9］黃李燕. 速度向量成像技術(shù)評(píng)價(jià)冠心病心肌缺血患者節(jié)段心肌收縮功能的應(yīng)用價(jià)值［J］. 深圳中西醫(yī)結(jié)合雜志，2015，25（20）：66-67.

Mechanics study on Left Ventricular myocardial During Acute Myocardial Ischemia

LIU Huiruo ZHANG Ruifang HUA Shaohua DONG Gang GAO Ke HOU Suyun XU Jianwei SUN Mengjiao Department of Ultrasound， The First Affliated Hoapital of Zhengzhou University， Zhengzhou He'nan 450052， China

［Abstract］Objective To investigate segmental subendocardial mechanical pattern of left ventricle （LV） during acute myocardial ischemia using ultrasonic velocity vector imaging（VVI），and to demonstrate LV subendocardial mechanicals changs for the precise quantitative evaluation of early ischemic myocardial function. Methods Nine mongrel dogs after thoracotomy and the heart was exposed by ligation of the left anterior descending branch of the induced acute myocardial ischemia were collected before ischemia， after different left ventricular short axis two-dimensional dynamic grey scale of image plane， by off-line velocity vector imaging were left ventricular endocardium myocardial 16 segments of radial strain and the variation of circumferential strain. Results Beforeischemia，the myocardial circumferential strain of the left ventricle was increased from the basal level to the apical level in the same wall， thechanges disappear after ischemia，andthecircumferential strain of all segments decreased.Before ischemia with one compartment wall radial strain basal segment level were lower than those of the papillary muscle level segments and apical level segments， all room wall papillary myotome segments and apical section radial stress appeared as homogeneous change， after ischemia， part of segmental radial strain increases and the corresponding segment of strain is reduced. Conclusion Demonstrates that abnormal mechanical pattern of LV subendocardium induced by acute myocardial ischemia is the important pathophysiological mechanism of LV functional and anatomical remodeling.

［Keywords］Acute myocardial ischemia， Velocity vector imaging， Left vent ricularsubendocardiummyocardiamechanics

【中圖分類號(hào)】R-33

【文獻(xiàn)標(biāo)識(shí)碼】A

【文章編號(hào)】1674-9308（2016）13-0038-02

doi：10.3969/j.issn.1674-9308.2016.13.022

作者單位：鄭州大學(xué)第一附屬醫(yī)院超聲科，河南 鄭州 450052