卡氏肺孢子菌肺炎的高分辨CT表現(xiàn)

楊 誠，蔣 瑾，路 濤

(四川省醫(yī)學(xué)科學(xué)院·四川省人民醫(yī)院放射科，四川 成都 610072)

卡氏肺孢子菌肺炎的高分辨CT表現(xiàn)

楊 誠，蔣 瑾，路 濤

(四川省醫(yī)學(xué)科學(xué)院·四川省人民醫(yī)院放射科，四川 成都 610072)

目的 探討卡氏肺孢子菌肺炎的高分辨CT(HRCT)表現(xiàn)及臨床意義。方法 分析12例卡氏肺孢子菌肺炎患者的HRCT表現(xiàn)。結(jié)果 卡氏肺孢子菌肺炎HRCT表現(xiàn)為實變、磨玻璃影、小葉間隔增厚、支氣管血管束周圍間質(zhì)增厚、小葉內(nèi)間質(zhì)增厚、胸膜下間質(zhì)增厚、牽引性支氣管擴張、馬賽克表現(xiàn)、碎石路征、肺氣囊、縱隔淋巴結(jié)增大等征像。結(jié)論 免疫力低下患者近期出現(xiàn)肺部感染性病變，HRCT掃描可見前述間質(zhì)性改變、對稱性磨玻璃影、新發(fā)肺氣囊及馬賽克表現(xiàn)應(yīng)高度警惕卡氏肺孢子菌肺炎。

卡氏肺孢子菌肺炎；高分辨CT

卡氏肺囊蟲肺炎，亦稱卡氏肺孢子菌肺炎(Pneumocystis carinii pneumonia，PCP)，業(yè)界探討其高分辨CT(high-resolution CT，HRCT)表現(xiàn)的報道較少[1，2]。由于PCP的早期正確診斷對患者預(yù)后影響極大，本研究擬對PCP的HRCT表現(xiàn)進行初步探討。

1 資料與方法

1.1 一般資料 2009年1月至2010年12月經(jīng)我院確診的PCP住院患者12例，男女各6例，年齡28～62歲，平均年齡39歲。3例經(jīng)支氣管肺泡灌洗、灌洗液離心涂片，以吉姆薩染色檢到包囊內(nèi)孢子體；纖維支氣管鏡活檢并刷片后送病理檢查(六胺銀染色顯示包囊)，其余病例均按PCP采用SMZ、卡泊芬凈或米卡芬凈標(biāo)準(zhǔn)治療后肺部改變吸收，癥狀好轉(zhuǎn)而臨床證實。

1.2 掃描方法 采用西門子公司Somatom Sensation16排螺旋CT機，3例患者先從肺尖至肺底行10 mm層厚連續(xù)掃描，后對主動脈弓、隆突下、右膈上2 cm層面行HRCT(high-resolution CT，HRCT)掃描(層厚1 mm，高空間分辨率重建程序，2 s)，再于興趣區(qū)加若干層HRCT掃描。其余病例采用常規(guī)掃描，并對興趣區(qū)行1 mm薄層重建。HRCT圖像上觀察肺部改變，包括小葉間隔、小葉形態(tài)、小葉內(nèi)結(jié)構(gòu)、胸膜、肺與胸膜、肺與支氣管、血管的交界面等，有無實變、磨玻璃影、間質(zhì)改變、馬賽克表現(xiàn)、碎石路征、肺氣囊、縱隔淋巴結(jié)增大等。

2 結(jié)果

12例患者的HRCT表現(xiàn):磨玻璃影、小葉間隔增厚、支氣管血管束周圍間質(zhì)增厚、小葉內(nèi)間質(zhì)增厚、肺氣囊、馬賽克表現(xiàn)、碎石路征、實變、胸膜下間質(zhì)增厚、縱隔淋巴結(jié)增大、牽引性支氣管擴張(圖1)。

3 討論

PCP病原體為卡氏肺孢子蟲(Pneumocystis carinii，Pc)，過去認為屬于原蟲，近來通過其超微結(jié)構(gòu)和基因分子生物學(xué)研究，均支持該病原體為真菌[3]。研究表明[4]，Pc感染的防御主要以細胞免疫為主，其中T細胞尤其是CD4細胞起很大作用。CD4細胞通過細胞因子激活肺巨噬細胞，從而吞噬Pc。HIV主要侵犯T淋巴細胞中的CD4細胞，并在其內(nèi)復(fù)制，導(dǎo)致CD4細胞破壞，免疫功能下降。HIV感染所致CD4細胞功能低下，合并結(jié)核發(fā)病率明顯增加，且病情復(fù)雜。本研究表明，HIV感染者以及其他原因所致所致CD4細胞功能低下，PCP發(fā)病危險程度亦明顯增加。通常CD4細胞低于200/ μl就可能引起感染。體液免疫以及CD8細胞也能發(fā)揮抗Pc作用，特別是在CD4細胞較少時，CD8細胞能發(fā)揮重要作用。

圖1 PCP患者的HRCT表現(xiàn) a:小葉間隔增厚、對稱性磨玻璃影、碎石路征、小肺氣囊、馬賽克表現(xiàn)； b:小葉內(nèi)間質(zhì)增厚、支氣管血管束周圍間質(zhì)增厚、對稱性磨玻璃影、碎石路征、馬賽克表現(xiàn)、多發(fā)小肺氣囊；c:縱隔淋巴結(jié)增大，胸膜下間質(zhì)增厚；d:牽引性支氣管擴張并扭曲、對稱性磨玻璃影、實變、支氣管血管束周圍間質(zhì)增厚、小葉內(nèi)間質(zhì)增厚；e:彌漫性對稱性磨玻璃影、斑片影、多發(fā)肺氣囊、小葉間隔增厚、小葉內(nèi)間質(zhì)增厚、馬賽克表現(xiàn)

PCP的發(fā)病機理及病理基礎(chǔ)是Pc的滋養(yǎng)體破壞Ⅰ型肺泡上皮細胞膜，使細胞壞死及毛細血管通透性增加，肺泡內(nèi)充盈含有滋養(yǎng)體的嗜酸性滲出物、纖維蛋白、和脫落的上皮細胞。同時Ⅱ型肺泡上皮細胞增殖修復(fù)受損的肺泡毛細血管膜，肺間質(zhì)內(nèi)巨噬細胞、漿細胞和淋巴細胞增殖導(dǎo)致間質(zhì)改變[5，6]。影像學(xué)表現(xiàn)為:實變及磨玻璃影、小葉間隔增厚、支氣管血管束周圍間質(zhì)增厚、小葉內(nèi)間質(zhì)增厚、胸膜下間質(zhì)增厚、牽引性支氣管擴張、肺氣囊、馬賽克表現(xiàn)、碎石路征、肺氣囊、縱隔淋巴結(jié)增大等。其中，實變、磨玻璃影可能為滋養(yǎng)體破壞Ⅰ型肺泡上皮細胞膜所致滲出改變。小葉間隔增厚、支氣管血管束周圍間質(zhì)增厚、小葉內(nèi)間質(zhì)增厚、胸膜下間質(zhì)增厚、牽引性支氣管擴張、碎石路征等為Ⅱ型肺泡上皮細胞增殖修復(fù)受損的肺泡毛細血管膜，肺間質(zhì)內(nèi)巨噬細胞、漿細胞和淋巴細胞增殖導(dǎo)致間質(zhì)改變，磨玻璃影亦可能為彌漫性間隔增厚所致。

肺氣囊原因尚不清楚，可能與支氣管的活瓣性阻塞有關(guān)，不是肺組織破壞所致，因為大部分肺氣囊經(jīng)治療后消失。馬賽克表現(xiàn)可能與脫落的肺泡上皮與大量Pc阻塞小氣道形成閉塞性細支氣管炎有關(guān)?？v隔淋巴結(jié)增大可能是炎癥反應(yīng)所致。從結(jié)果中可以看出磨玻璃影、小葉間隔增厚、支氣管血管束周圍間質(zhì)增厚、小葉內(nèi)間質(zhì)增厚、肺氣囊、馬賽克表現(xiàn)、碎石路征出現(xiàn)率最高。

綜上所述，AIDS或其他原因所致免疫力低下患者，近期出現(xiàn)肺部感染性病變，HRCT掃描可見前述間質(zhì)性改變、對稱性磨玻璃影、新發(fā)肺氣囊及馬賽克表現(xiàn)應(yīng)高度警惕PCP，以早期診斷PCP，從而改善預(yù)后。

[1] 于鳳凱，劉鐵利，隋如新.HIV陰性卡式肺囊蟲肺炎的影像學(xué)表現(xiàn)[J].大連醫(yī)科大學(xué)學(xué)報，2008，30(4):372-374.

[2] 宋文艷，李宏軍.艾滋病合并卡式肺囊蟲肺炎的臨床影像研究[J].醫(yī)學(xué)影像學(xué)雜志，2010，20(5):652-655.

[3] Lu JJ，Lee CH.Pneumocystis pneumonia[J].J Formos Med Assoc，2008，107(11):830-842.

[4] 侯可可，張娜，趙果城.艾滋病合并肺結(jié)核的CT 征象及其與CD4+T淋巴細胞計數(shù)的關(guān)系[J].實用醫(yī)院臨床雜志，2014，11(5):49-51.

[5] 郭艷，劉挨師.艾滋病合并卡氏肺孢子菌肺炎的CT 影像學(xué)分析[J].中華實驗和臨床感染病雜志，2013，7(1):33-36.

[6] 馮艷，丁輝，陳如華.卡氏肺孢子菌肺炎二例報道及文獻復(fù)習(xí)[J].中華臨床醫(yī)師雜志，2012，6(2)：514-515.

R814.42；R563.1

A

1672-6170(2016)01-0044-02

2014-10-28；

2015-04-10)