氯吡格雷聯(lián)合阿司匹林治療進(jìn)展性缺血性腦卒中43例臨床觀察

劉　政

湖南省湘潭市中心醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科，湖南　湘潭　411100

氯吡格雷聯(lián)合阿司匹林治療進(jìn)展性缺血性腦卒中43例臨床觀察

劉政

湖南省湘潭市中心醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科，湖南湘潭411100

【摘要】目的：觀察氯吡格雷聯(lián)合阿司匹林治療進(jìn)展性缺血性腦卒中的臨床療效。方法：將86例PIS患者按治療方法不同分為對照組和觀察組各43例。兩組均給予口服拜阿司匹林常規(guī)治療，觀察組同時(shí)口服氯吡格雷，觀察兩組患者的療效、神經(jīng)功能缺失及高敏C反應(yīng)蛋白(hs-CRP)水平變化。結(jié)果：觀察組總有效率為93.02%，明顯高于對照組的76.74%(P<0.05)；觀察組治療后的NIHSS評分和hs-CRP水平明顯低于對照組(P<0.05)；兩組不良反應(yīng)發(fā)生率比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。結(jié)論：氯吡格雷聯(lián)合阿司匹林治療PIS的療效較好，能明顯降低hs-CRP水平，值得臨床推廣。

【關(guān)鍵詞】氯吡格雷；阿司匹林；進(jìn)展性缺血性腦卒中；神經(jīng)功能缺失；hs-CRP

近年來隨著人們生活方式、飲食習(xí)慣的改變及人口老齡化等多種因素導(dǎo)致缺血性腦卒中的發(fā)病率逐年升高，其中進(jìn)展性缺血性腦卒中(progressive ischemic stroke, PIS)約占缺血性腦卒中的26%～43%，致殘率及病死率明顯高于穩(wěn)定性腦卒中患者，給患者、家庭及社會帶來了沉重負(fù)擔(dān)[1]。顱內(nèi)動脈粥樣硬化性閉塞或血栓形成是導(dǎo)致缺血性腦卒中的始動因素。有研究證實(shí)動脈粥樣硬化是一種慢性炎癥反應(yīng)，而C反應(yīng)蛋白(CRP)升高可導(dǎo)致粥樣斑塊破裂，是心腦血管疾病的獨(dú)立危險(xiǎn)因素[2]。筆者采用氯吡格雷聯(lián)合阿司匹林治療進(jìn)展性缺血性腦卒中患者，探討該治療方法對其療效及高敏C反應(yīng)蛋白(hs-CRP)水平的影響，現(xiàn)報(bào)告如下。

1資料與方法

1.1一般資料選擇2014年5月至2015年11月我院神經(jīng)內(nèi)科收治的PIS患者86例，均符合中華醫(yī)學(xué)會全國第四次腦血管病學(xué)術(shù)會議制定的PIS診斷標(biāo)準(zhǔn)[3]，且經(jīng)頭顱CT和/或MRI確診；其中男49例，女37例，年齡52～74歲，平均(63.24±8.45)歲；排除出血性疾病、心肝腎等重要器官無嚴(yán)重功能不全患者。按治療方法不同分為對照組和觀察組，每組各43例。兩組患者一般資料比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)，具有可比性。

1.2方法兩組患者均采用改善腦循環(huán)和營養(yǎng)腦細(xì)胞等常規(guī)治療，口服阿司匹林(拜耳醫(yī)藥保健有限公司，生產(chǎn)批號：20140218) 治療，100mg/次，1次/d，針對基礎(chǔ)疾病給予相應(yīng)的降壓、降糖、降脂等治療；觀察組在此基礎(chǔ)上口服氯吡格雷(賽諾菲安萬特制藥有限公司，生產(chǎn)批號：20140124)治療， 75 mg/次，1次/d，共2周。

1.3觀察指標(biāo)與療效判定觀察兩組患者臨床療效。療效標(biāo)準(zhǔn)參照有關(guān)文獻(xiàn)[4]擬定。 痊愈：NIHSS 評分減少 91%～100%；顯效：NIHSS評分減少46%～90%；有效：NIHSS評分減少18%～45%；無效：NIHSS評分減少或增加<18%，總有效率=(痊愈 +顯效+有效)/總例數(shù)×100%。觀察兩組患者治療前、治療后7d和14d分別采集空腹靜脈血2ml，離心分離血清，采用散射比濁法定量檢測 hs-CRP；觀察并記錄兩組患者的不良反應(yīng)情況。

2結(jié)果

2.1兩組臨床療效比較觀察組總有效率為92.68%，明顯高于對照組的75.61%，差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)，見表1。

表1　兩組臨床療效比較 　(例)

注：與對照組比較，*P<0.05。

2.2兩組治療前后神經(jīng)功能缺失狀況比較治療前兩組患者的NIHSS評分比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)，治療7d和14d后的NIHSS評分均較治療前明顯減低(P<0.05)，且觀察組明顯低于對照組(P<0.05)，見表2。

表2　兩組治療前和治療后7d、15d的

注：與本組治療前比較，*P<0.05；與對照組治療后比較，#P<0.05。

2.3兩組治療前后hs-CRP水平比較治療前兩組患者的hs-CRP水平比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)，治療7dhs-CRP水平較治療前升高(P<0.05)，治療后14d顯著低于治療前(P<0.05)，但觀察組均明顯低于對照組(P<0.05)，見表3。

表3兩組治療前和治療后7d、15d的

hs-CRP水平比較

組別例數(shù)治療前治療后7d治療后15d對照組4313.14±3.8527.48±4.17*10.73±3.18*觀察組4314.92±3.7419.57±3.26*#5.45±2.32*#

注：與本組治療前比較，*P<0.05；與對照組治療后比較，#P<0.05。

2.4兩組不良反應(yīng)比較觀察組治療過程中5例出現(xiàn)皮下和牙齦出血、1例出血肉眼血尿，3出現(xiàn)腹部不適，不良反應(yīng)發(fā)生率為20.93%，與對照組的11.63%(3例出現(xiàn)皮下和牙齦出血、2出現(xiàn)腹部不適)比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。

3討論

PIS是指缺血性卒中發(fā)病6 h后，神經(jīng)功能缺失癥狀較輕微，發(fā)病48 h內(nèi)呈進(jìn)展性或階梯性加重，是一種較常見的缺血性腦卒中，是多種因素與機(jī)制共同參與的腦卒中復(fù)雜狀態(tài)，近年來PIS的發(fā)病率呈逐年升高趨勢，已成為缺血性腦卒中致殘和致死的重要原因[1，4]。盡管臨床根據(jù)血糖控制不良、高脂血癥和急性期快速降低血壓等導(dǎo)致PIS的因素采用了多種治療方式，但治療過程中仍有部分患者的病情呈進(jìn)展加重，預(yù)后較差。因此，探尋有效的治療方案已成為臨床關(guān)注的熱點(diǎn)問題。

有研究認(rèn)為腦動脈粥樣硬化是PIS的高危因素和病因[4]，因此臨床常用應(yīng)用阿司匹林等抗血小板聚集藥物抑制自發(fā)性血小板聚集，預(yù)防血栓形成，但部分患者存在阿司匹林抵抗現(xiàn)象，使阿司匹林失去了抑制血小板聚集的作用。氯吡格雷是一種新型抗血小板藥物，能特異性與血小板膜表面的二磷酸腺苷(ADP) 受體結(jié)合，阻斷纖維蛋白原與ADP受體結(jié)合，達(dá)到抑制血小板相互聚集的作用。本研究聯(lián)合應(yīng)用阿司匹林與氯吡格雷治療PIS的療效明顯優(yōu)于單獨(dú)應(yīng)用阿司匹林治療，與有關(guān)文獻(xiàn)報(bào)道一致[5]。CRP是人體最敏感的炎癥指標(biāo)之一，能準(zhǔn)確反映缺血性腦卒中腦組織的急性炎癥反應(yīng)與病情的嚴(yán)重程度，本研究觀察組治療7后hs-CRP 水平升高程度明顯低于對照組，而治療14d后hs-CRP水平降低程度則顯著高于對照組，與有關(guān)文獻(xiàn)報(bào)道相符[2，6]。

綜上所述，阿司匹林與氯吡格雷聯(lián)合治療PIS的療效較好，能明顯降低患者h(yuǎn)s-CRP 水平，值得臨床推廣應(yīng)用。

參考文獻(xiàn)

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作者簡介：劉政(1975-)男，副主任醫(yī)師，研究方向：腦血管病，E-mail：2425000831@qq.com

【中圖分類號】R743.3

【文獻(xiàn)標(biāo)志碼】A

【文章編號】1007-8517(2016)08-0060-01

(收稿日期：2016.02.26)