夏枯草水提物對(duì)肝損傷小鼠的保護(hù)作用

陳　彤，蘇月華，黃余琳，邱龍新

(1 龍巖學(xué)院 生命科學(xué)學(xué)院，福建 龍巖 364000；2 福建省預(yù)防獸醫(yī)學(xué)與獸醫(yī)生物技術(shù)重點(diǎn)實(shí)驗(yàn)室，福建 龍巖 364000)

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夏枯草水提物對(duì)肝損傷小鼠的保護(hù)作用

陳彤1,2，蘇月華1，黃余琳1，邱龍新1,2

(1 龍巖學(xué)院 生命科學(xué)學(xué)院，福建 龍巖 364000；2 福建省預(yù)防獸醫(yī)學(xué)與獸醫(yī)生物技術(shù)重點(diǎn)實(shí)驗(yàn)室，福建 龍巖 364000)

[摘要]【目的】 研究夏枯草水提物對(duì)CCl4所致慢性肝損傷小鼠的保護(hù)作用。【方法】 制備1 g/mL(以生藥計(jì))的夏枯草水提物，用不同劑量的夏枯草水提物(0.5，1，2 g/kg)每日灌胃小鼠，共5周，設(shè)立空白組和模型組，每日灌胃相同體積的生理鹽水。除空白組注射植物油外，其余4組小鼠按5 mL/kg劑量腹腔注射體積分?jǐn)?shù)1% CCl4植物油溶液，每周2次共3周，建立慢性肝損傷模型。于末次灌胃16 h后采血，測(cè)定血清丙氨酸氨基轉(zhuǎn)移酶(ALT)、天門(mén)冬氨酸氨基轉(zhuǎn)移酶(AST)活性和丙二醛(MDA)濃度，并取肝臟樣品制備肝組織勻漿，測(cè)定其中乳酸脫氫酶(LDH)、過(guò)氧化氫酶(CAT)、超氧化物歧化酶(SOD)活性和總抗氧化能力(T-AOC)，同時(shí)制備肝臟病理切片，觀察肝組織病理組織學(xué)變化。【結(jié)果】 與模型組相比，夏枯草水提物可明顯降低血清ALT和AST活性、MDA濃度，提高肝組織勻漿中CAT、SOD活性以及T-AOC，降低LDH活性。顯微觀察結(jié)果顯示，模型組小鼠肝小葉結(jié)構(gòu)嚴(yán)重破壞，未見(jiàn)肝索和肝竇，肝細(xì)胞普遍變性；而夏枯草水提物各劑量組小鼠肝組織病灶逐漸縮小，病灶區(qū)部分肝細(xì)胞變性現(xiàn)象逐漸好轉(zhuǎn)，肝索、肝竇結(jié)構(gòu)逐漸出現(xiàn)。【結(jié)論】 夏枯草水提物對(duì)CCl4所致慢性肝損傷具有明顯的保護(hù)作用，其作用機(jī)制可能與抗氧化作用有關(guān)。

[關(guān)鍵詞]夏枯草水提物；CCl4；慢性肝損傷；小鼠

肝損傷是臨床常見(jiàn)的危害人類(lèi)健康的疾病，嗜酒、環(huán)境中的化學(xué)毒物及某些藥物都可引起肝損傷，引起肝臟不同程度的肝細(xì)胞壞死、脂肪變性、肝硬化和肝癌。目前，雖然已有一些治療肝損傷的藥物，但治療效果不是很理想，且有一些不良反應(yīng)，尋找有效且副作用較小的保肝藥品，進(jìn)行保肝治療仍是非常重要的手段。

夏枯草屬于雙子葉植物唇形科(Labiatae)、夏枯草屬(Prunella)，夏枯草種(P.vulgaris)[1]，其因“夏至后即枯”而得名，是一種傳統(tǒng)的中草藥，含有多種活性化學(xué)成分，具有抗菌消炎[2]、抗病毒[3]、抗腫瘤[4]、免疫抑制活性[5]、抗氧化[6]、降血壓[7]、降血糖等功效[8]，目前國(guó)內(nèi)外有關(guān)夏枯草水提物對(duì)肝損傷保護(hù)作用的報(bào)道還較少。鑒于夏枯草有清肝、抗氧化的作用，且夏枯草資源豐富，本研究采用腹腔注射四氯化碳(CCl4)建立小鼠慢性肝損傷模型，觀察夏枯草水提物對(duì)肝損傷的保護(hù)作用。

1材料與方法

1.1材料

1.1.1試驗(yàn)動(dòng)物清潔級(jí)昆明雄性小白鼠60只，體質(zhì)量(20±2) g/只，上海斯萊克實(shí)驗(yàn)動(dòng)物有限公司提供。

1.1.2主要試劑丙氨酸氨基轉(zhuǎn)移酶(ALT)試劑盒、天門(mén)冬氨酸氨基轉(zhuǎn)移酶(AST)試劑盒、考馬斯亮蘭試劑盒、丙二醛(MDA)試劑盒、超氧化物歧化酶(SOD)試劑盒、過(guò)氧化氫酶(CAT)試劑盒、總抗氧化能力(T-AOC)試劑盒和乳酸脫氫酶(LDH)試劑盒，均購(gòu)自南京建成生物工程有限公司；四氯化碳(CCl4)，購(gòu)自福州開(kāi)發(fā)區(qū)成?；び邢薰?；夏枯草花穗，購(gòu)自龍巖市紫金健康醫(yī)藥商場(chǎng)。

1.2方法

1.2.1夏枯草水提物的制備取夏枯草花穗100 g加入800 mL蒸餾水，浸泡30 min，蒸餾回流45 min，過(guò)濾，殘?jiān)偌尤?00 mL蒸餾水，蒸餾回流45 min，再次過(guò)濾，合并2次濾液。濾液經(jīng)旋轉(zhuǎn)蒸發(fā)儀濃縮到100 mL后，加入300 mL無(wú)水乙醇，在4 ℃冰箱中過(guò)夜沉淀。次日，取出濾液抽濾濃縮，定容至100 mL，得質(zhì)量濃度1 g/mL(以生藥計(jì))夏枯草水提物，滅菌后冷藏備用。

1.2.2小鼠分組及給藥處理將60只小鼠隨機(jī)分為5組，即空白組、模型組及夏枯草低、中、高劑量組，每組各12只。適應(yīng)性喂養(yǎng)5 d后開(kāi)始試驗(yàn)，夏枯草低、中、高劑量組小鼠每日分別灌胃0.5,1.0,2.0 mg/kg夏枯草水提物，而空白組和模型組每日灌胃相同體積的生理鹽水，共灌胃5周。同時(shí)除空白組注射植物油外，其余4組從試驗(yàn)第1天開(kāi)始腹腔注射體積分?jǐn)?shù)1%的CCl4植物油溶液5 mL/kg，每周2次，共注射3周6次，誘導(dǎo)建立化學(xué)性肝損傷模型。在末次灌胃后禁食不禁水16 h，稱(chēng)體質(zhì)量，摘眼球取血，3 500 r/min離心10 min，分離血清，檢測(cè)血清ALT、AST活性及MDA濃度。同時(shí)用斷頸法處死小鼠，取肝臟，用冷生理鹽水制備質(zhì)量分?jǐn)?shù)10%的肝組織勻漿，按試劑盒說(shuō)明測(cè)定SOD、CAT、LDH活性和T-AOC。

1.2.3肝組織病理切片制作取肝左葉同一部位組織塊，用生理鹽水漂洗，拭干，浸入體積分?jǐn)?shù)10%的中性福爾馬林溶液中固定24 h后，用體積分?jǐn)?shù)75%，85%，95%，95%，100%，100%，100%酒精梯度脫水各1 h，二甲苯透明，石蠟包埋，切片脫蠟至無(wú)水，常規(guī)HE染色，經(jīng)脫水、透明后封片。光學(xué)顯微鏡下觀察肝組織切片的病理學(xué)變化。

1.3數(shù)據(jù)處理與分析

運(yùn)用SPSS 16.0 統(tǒng)計(jì)軟件進(jìn)行數(shù)據(jù)分析，數(shù)據(jù)用“平均值±標(biāo)準(zhǔn)偏差”表示，組間采用單因素方差分析，P<0.05 表示差異顯著。

2結(jié)果與分析

2.1夏枯草水提物對(duì)小鼠血清ALT、AST、MDA的影響

由表1可知，空白組ALT和AST活性均顯著低于模型組(P<0.05)，MDA濃度極顯著高于空白組，表明肝損傷模型建模成功，肝細(xì)胞已受到嚴(yán)重破壞，胞質(zhì)內(nèi)酶大量流入血液，血液中MDA濃度、ALT和AST活性增加。夏枯草高劑量組和中劑量組的ALT、AST活性及MDA濃度均顯著低于模型組(P<0.05)；夏枯草低劑量組的ALT、AST活性及MDA濃度也低于模型組，但差異不顯著(P>0.05)。

注：與空白組相比， 標(biāo)#者表示差異顯著(P<0.05)，標(biāo)##者表示差異極顯著(P<0.01)；與模型組相比，標(biāo)*者表示差異顯著(P<0.05)。下表同。

Note:# indicatesP<0.05，## indicatesP<0.01 compared to normal group;* indicatesP<0.05 compared to model group.The same below.

2.2夏枯草水提物對(duì)小鼠肝組織勻漿LDH、CAT、T-AOC、SOD的影響

由表2可知，與模型組比較，空白組LDH活性顯著降低(P<0.05)，T-AOC、SOD活性顯著升高(P<0.05)，CAT活性極顯著升高(P<0.001)；與模型組相比，夏枯草各劑量組LDH活性降低，其中夏枯草高劑量組與模型組差異達(dá)顯著水平；T-AOC、SOD活性明顯升高，CAT活性顯著或極顯著升高，且呈明顯的劑量關(guān)系。

表 2　夏枯草水提物對(duì)肝損傷小鼠肝組織勻漿LDH、CAT、T-AOC、SOD的影響

注：與空白組相比，標(biāo)###者表示差異極顯著(P<0.001)；與模型組相比，標(biāo)**和***者表示差異極顯著(P<0.01，P<0.001)。

Note:### indicatesP<0.001 compared to normal group;** and *** indicateP<0.01 andP<0.001 compared to model group.

2.3夏枯草水提物對(duì)小鼠肝組織病理學(xué)的影響

由圖1可見(jiàn)，空白組肝組織結(jié)構(gòu)正常，肝索結(jié)構(gòu)清晰可辨，肝竇未見(jiàn)異常，肝細(xì)胞結(jié)構(gòu)及形態(tài)正常，胞質(zhì)豐富，細(xì)胞核大而圓(圖1-a，A)；模型組小鼠肝小葉結(jié)構(gòu)嚴(yán)重破壞，未見(jiàn)肝索及肝竇，肝細(xì)胞普遍變性，細(xì)胞渾濁腫脹，胞漿疏松，呈氣球樣變，細(xì)胞核固縮(圖1-b，B)；夏枯草低劑量組小鼠肝組織病灶有所縮小，病灶區(qū)胞漿的疏松程度及細(xì)胞核固縮程度也有所減輕(圖1-c，C)；夏枯草中劑量組病灶面積進(jìn)一步縮小，病灶區(qū)部分肝細(xì)胞結(jié)構(gòu)正常，可見(jiàn)肝索，但肝竇充血擴(kuò)張較明顯(圖1-d，D)；夏枯草高劑量組的病灶面積小，肝索結(jié)構(gòu)基本清晰，肝細(xì)胞排列比較整齊，細(xì)胞核形態(tài)較正常，肝組織結(jié)構(gòu)趨于正常，肝竇輕度充血擴(kuò)張(圖1-e，E)。以上結(jié)果說(shuō)明，夏枯草水提物對(duì)慢性肝損傷有一定程度的保護(hù)作用。

3討論

CCl4致肝損傷動(dòng)物模型是用來(lái)評(píng)價(jià)改善肝細(xì)胞損傷藥物的經(jīng)典實(shí)驗(yàn)性模型，其公認(rèn)的肝損傷機(jī)制是脂質(zhì)過(guò)氧化。CCl4進(jìn)入機(jī)體后由肝微粒體中細(xì)胞色素P450代謝生成三氯甲基等自由基，攻擊肝細(xì)胞膜或激活膜上的磷酸化酶，引起生物脂質(zhì)過(guò)氧化，破壞生物膜的結(jié)構(gòu)和功能完整性，使其通透性增高，最終導(dǎo)致細(xì)胞壞死[9-10]。ALT主要存在于肝細(xì)胞的胞漿中，AST存在于線(xiàn)粒體中，當(dāng)CCl4造成生物膜損傷時(shí)，肝細(xì)胞中ALT、AST大量釋放進(jìn)入血液，導(dǎo)致血液中ALT、AST活性升高，故檢測(cè)血清中的ALT、AST活性可反映肝細(xì)胞的損傷程度[11]。 在本試驗(yàn)中，注射CCl4后，ALT、AST活性均升高，但夏枯草各劑量組的ALT、AST活性較模型組降低，其中夏枯草中、高劑量組與模型組差異顯著(P<0.05)，呈明顯的劑量關(guān)系。CCl4引發(fā)肝細(xì)胞膜發(fā)生脂質(zhì)過(guò)氧化時(shí)的終產(chǎn)物是MDA，其可嚴(yán)重破壞細(xì)胞膜的結(jié)構(gòu)，導(dǎo)致細(xì)胞腫脹、壞死，其濃度反映了細(xì)胞膜脂質(zhì)過(guò)氧化的損傷程度[12]。本試驗(yàn)結(jié)果顯示，模型組血清MDA濃度極顯著高于空白組(P<0.01)，夏枯草各劑量組MDA濃度較模型組降低，夏枯草中、高劑量組與模型組差異顯著(P<0.05)，呈明顯的劑量關(guān)系。夏枯草水提物各劑量組能明顯降低ALT、AST活性和MDA濃度，說(shuō)明夏枯草水提物進(jìn)入機(jī)體內(nèi)后，通過(guò)一系列的酶促反應(yīng)，可抵抗CCl4進(jìn)入機(jī)體代謝產(chǎn)生的自由基對(duì)肝細(xì)胞膜的脂質(zhì)過(guò)氧化作用，緩解CCl4對(duì)生物膜的損害。

圖 1夏枯草水提物對(duì)慢性肝損傷小鼠肝組織結(jié)構(gòu)的影響(HE染色)

a、A.空白組；b、B.模型組；c、C.低劑量組；d、D.中劑量組；e、E.高劑量組；標(biāo)小寫(xiě)字母圖片的放大倍數(shù)為100，標(biāo)大寫(xiě)字母圖片的放大倍數(shù)為400

Fig.1Effect of aqueous extract ofPrunellavulgarisL.on liver tissue structure of chronic liver injury mice(H&E) a，A.Normal group;b，B.Model group;c,C.Low dose group; d,D.Middle dose group;e,E.High dose group;Lowercase letters indicate the images were magnified by 100 times while uppercase letters indicate the images were magnified by 400 times

SOD是組織細(xì)胞內(nèi)主要的抗氧化酶，其活性的高低反映了組織細(xì)胞清除超氧陰離子的能力，其能催化2個(gè)超氧陰離子的歧化反應(yīng)，生成過(guò)氧化氫和分子氧。CAT在清除體內(nèi)的超氧自由基和過(guò)氧化氫及阻止或減少羥基自由基等方面具有重要作用[13]，其可以和過(guò)氧化氫反應(yīng)生成水和分子氧，其活性高低可作為衡量細(xì)胞抗氧化水平的一項(xiàng)生化指標(biāo)。SOD、CAT活性降低會(huì)導(dǎo)致體內(nèi)氧自由基的積累，引起生物膜的過(guò)氧化反應(yīng)，從而破壞生物膜的結(jié)構(gòu)和功能，導(dǎo)致細(xì)胞壞死。本研究結(jié)果顯示，夏枯草水提物各劑量組能提高肝損傷小鼠SOD和CAT活性，說(shuō)明夏枯草水提物可通過(guò)提高體內(nèi)SOD和CAT活性，增強(qiáng)肝組織清除超氧陰離子自由基的抗氧能力，以保護(hù)生物膜的結(jié)構(gòu)和功能完整性。

T-AOC由酶促和非酶促抗氧化防御體系組成，可反映機(jī)體防御體系抗氧化能力的強(qiáng)弱，這個(gè)體系的防御氧化作用是通過(guò)3條途徑實(shí)現(xiàn)的：①消除自由基和活性氧以免引發(fā)脂質(zhì)過(guò)氧化；②分解過(guò)氧化物，阻斷過(guò)氧化鏈；③除去起催化作用的金屬離子。防御體系各個(gè)成分之間相互起到了協(xié)調(diào)作用、代償作用和依賴(lài)作用[14]。本研究結(jié)果顯示，與模型組相比，夏枯草水提物各劑量組的T-AOC顯著升高(P<0.05)，說(shuō)明夏枯草水提物可提高肝組織的總抗氧化能力，其途徑可能與清除自由基能力的提高有關(guān)。

LDH 是糖酵解酶，在肝臟、心臟等組織細(xì)胞的胞漿中含量最多，當(dāng)細(xì)胞受損時(shí)，LDH外漏，使細(xì)胞間液及血清中LDH活性升高，因此LDH活性是反映肝臟損傷的指標(biāo)[15]。本研究結(jié)果表明，與模型組相比，夏枯草水提物各劑量組的LDH活性呈降低趨勢(shì)，其中高劑量組與模型組差異顯著(P<0.05)。由此說(shuō)明夏枯草水提物進(jìn)入機(jī)體后通過(guò)一定的變化，能有效減輕肝細(xì)胞炎癥或壞死的發(fā)生，從而對(duì)肝細(xì)胞起保護(hù)作用。

Ha等[16]報(bào)道，CCl4引起肝損傷時(shí)，在肝組織病理學(xué)切片中可觀察到肝細(xì)胞的脂肪變性。本研究中，模型組小鼠肝細(xì)胞有大面積的脂肪變性，呈彌散性變性、壞死，小葉內(nèi)以中央靜脈為中心出現(xiàn)大量壞死灶，細(xì)胞核固縮、消失，炎性細(xì)胞浸潤(rùn)明顯，不見(jiàn)肝索和肝竇。夏枯草水提物各劑量組小鼠肝組織病灶逐漸縮小，病灶區(qū)部分肝細(xì)胞變性現(xiàn)象逐漸好轉(zhuǎn)，肝索、肝竇結(jié)構(gòu)逐漸出現(xiàn)至清晰，進(jìn)一步證明夏枯草水提物對(duì)CCl4所致的慢性肝損傷具有一定的保護(hù)作用。

綜上分析，肝組織、血清的生化指標(biāo)及肝組織病理學(xué)觀察結(jié)果都顯示，夏枯草水提物對(duì)CCl4所致的慢性肝損傷具有保護(hù)作用。陳彤等[17]報(bào)道，夏枯草水提物對(duì)CCl4誘導(dǎo)的急性肝損傷小鼠也具有保護(hù)作用。因此，夏枯草是天然抗氧化、抗衰老的良好中草藥，為夏枯草保肝治療臨床推廣應(yīng)用提供了一定的參考價(jià)值。

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Protective effects of aqueous extract ofprunellavulgarisL.on hepatic injured mice

CHEN Tong1,2,SU Yue-hua1,HUANG Yu-lin1,QIU Long-xin1,2

(1CollegeofLifeSciences,LongyanUniversity,Longyan,Fujian364000,China；2FujianKeyLaboratoryofPreventiveVeterinaryMedicineandVeterinaryBiotechnology,Longyan,Fujian364000,China)

Abstract:【Objective】 This study investigated the protective effects of aqueous extract of prunella vulgaris L.on chronic hepatic injured mice induced by CCl4.【Method】 Water extract of prunella vulgaris L.with concentration of 1 g/mL (in crude drugs) was prepared and administrated by gastric lavage to mice at different doses (0.5,1,and 2 g/kg) for 5 weeks,set up the blank group and model group,its daily lavage the same volume of physiological saline.Four groups of mice were administrated with volume fraction 1% CCl4 vegetable oil solution (5 mL/kg body weight,intraperitoneal injection twice each week for 3 weeks) to establish the chronic hepatic injury model while the control mice were given vegetable oil.16 h after the last intragastric administration,blood was collected and the activities of serum alanine aminotransferase (ALT) and aspartate aminotransferase (AST) as well as serum malondialdehyde (MDA) concentration were determined.Liver tissues were also homogenized to measure the activities of hepatic lactate dehydrogenase (LDH),catalase (CAT),and superoxide dismutase (SOD),as well as total antioxidant capacity (T-AOC) level.Moreover,liver sections were prepared to observe histopathological changes in tissue.【Result】 Compared with the model group,water extract of prunella vulgaris L.significantly decreased the activities of serum ALT and AST and serum MDA concentration,increased the activities of hepatic CAT and SOD and hepatic T-AOC,and reduced the activity of hepatic LDH.Microscopic observation showed that the hepatic lobule structure of control group mice was severely damaged,no hepatic cords and hepatic sinusoids were found,and hepatic cells were generally denatured.Different dose groups of water extract of prunella vulgaris L.gradually reduced the focus of mice liver tissue,the degeneration phenomena of liver cells in focus was gradually improved,and the structure of liver cords and liver sinusoids gradually appeared again.【Conclusion】 Water extract of prunella vulgaris L.exerted protective effects on chronic hepatic injured mice induced by CCl4,and the mechanisms may be related to its antioxidant effect.

Key words:aqueous extract of Prunella vulgaris L.;CCl4;chronic liver injury;mice

DOI：網(wǎng)絡(luò)出版時(shí)間:2016-01-0810:2210.13207/j.cnki.jnwafu.2016.02.004

[收稿日期]2014-06-26

[基金項(xiàng)目]福建省教育廳科技B類(lèi)項(xiàng)目(JB12198)；福建省教育廳科技A類(lèi)項(xiàng)目(JA13308)

[作者簡(jiǎn)介]陳彤(1970-)，女，福建龍巖人，副教授，碩士，主要從事生理學(xué)研究。E-mail：chen.9376@163.com[通信作者]邱龍新(1969-)，男，福建龍巖人，教授，博士，主要從事天然活性物質(zhì)開(kāi)發(fā)應(yīng)用研究。E-mail：qlongxin@tom.com

[中圖分類(lèi)號(hào)]S853.7

[文獻(xiàn)標(biāo)志碼]A

[文章編號(hào)]1671-9387(2016)02-0023-05