病理生理學(xué)

吳鐘琪作者單位：410013 長(zhǎng)沙，中南大學(xué)湘雅醫(yī)學(xué)院

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病理生理學(xué)

吳鐘琪
作者單位：410013 長(zhǎng)沙，中南大學(xué)湘雅醫(yī)學(xué)院

【摘要】文章對(duì)基層醫(yī)療衛(wèi)生人員必須掌握的病理生理學(xué)相關(guān)內(nèi)容進(jìn)行介紹。

【關(guān)鍵詞】基礎(chǔ)醫(yī)學(xué)；病理生理學(xué)；脫水；離子紊亂；酸堿平衡；腎衰竭

1.什么是疾病？

疾病是機(jī)體在一定的條件下受病因損害作用后，因機(jī)體自身調(diào)節(jié)紊亂而發(fā)生的異常生命活動(dòng)過(guò)程。在多數(shù)疾病中，機(jī)體對(duì)致病因素所引起的損害發(fā)生一系列防御性的抗損害反應(yīng)，從而表現(xiàn)出功能、代謝、形態(tài)上的改變，臨床上出現(xiàn)各種癥狀、體征和社會(huì)行為的異常。

2.試述病理過(guò)程的概念。

病理過(guò)程是指存在于多種疾病中共同的成套功能、代謝和形態(tài)結(jié)構(gòu)的病理性變化，如肺炎及所有其他炎性疾病都有炎癥這個(gè)病理過(guò)程。一種疾病可以包含幾種病理過(guò)程，如肺炎鏈球菌肺炎時(shí)有炎癥、發(fā)熱、缺氧甚至休克等病理過(guò)程。

3.近代死亡概念的主要內(nèi)容是什么？

近代認(rèn)為死亡應(yīng)當(dāng)是指機(jī)體作為一個(gè)整體功能的永久性喪失。整體死亡的標(biāo)志是腦死亡，即全腦功能的永久性消失。判斷腦死亡的主要指征是：深度的不可逆昏迷和大腦全無(wú)反應(yīng)性，所有腦干神經(jīng)反射消失，自主呼吸停止，瞳孔散大或固定，腦電波消失和腦血液循環(huán)停止等。腦血液循環(huán)停止是判斷腦死亡的重要指征，腦血管造影或同位素檢查一旦證明腦血液循環(huán)完全停止，即可立即判定死亡。

4.何謂低鈉血癥？常見(jiàn)的低鈉血癥有哪兩種類型？各型有何特點(diǎn)？

低鈉血癥是指血清Na+濃度＜135 mmol/L。低鈉血癥可根據(jù)細(xì)胞外液容量的改變情況分為低容量性低鈉血癥和高容量性低鈉血癥。

低容量性低鈉血癥：特點(diǎn)為失鈉多于失水，血清Na+濃度＜135 mmol/L，血漿滲透壓＜290 mOsm/L，伴有細(xì)胞外液量的減少，也可稱為低滲性脫水。

高容量性低鈉血癥：特點(diǎn)為血清Na+濃度＜135 mmol/L，血漿滲透壓＜290 mOsm/L，但體鈉總量正?；蛟龆啵∪擞兴罅羰贵w液量明顯增多，故又稱之為水中毒。

5.低滲性脫水病人為什么早期容易發(fā)生外周循環(huán)衰竭？

低滲性脫水病人，由于血漿滲透壓降低導(dǎo)致水分向細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移，使本來(lái)減少的細(xì)胞外液進(jìn)一步減少，血容量顯著減少，因而心排出量降低，血壓下降，導(dǎo)致低血容量性休克的發(fā)生。病人在早期就容易發(fā)生外周循環(huán)衰竭，出現(xiàn)直立性眩暈、血壓下降、四肢厥冷、脈搏細(xì)數(shù)等癥狀。

6.低滲性脫水病人為什么易出現(xiàn)皮膚彈性降低、眼眶內(nèi)陷？

低滲性脫水病人細(xì)胞外液明顯減少，且組織間液減少更明顯，這是因?yàn)檠獫{蛋白含量增高，同時(shí)因脫水造成血壓濃縮，使血漿膠體滲透壓反而增大，促使一部分組織間液進(jìn)入血管內(nèi)。由于組織間液的明顯減少，臨床上出現(xiàn)一系列組織失水的癥狀，如皮膚組織失水導(dǎo)致皮膚彈性下降，眼眶組織失水引起眼眶內(nèi)陷。

7.高滲性脫水有哪些基本特征？

高滲性脫水的基本特征是失水多于失鈉，細(xì)胞外液高滲，血清鈉＞150 mmol/L，血漿滲透壓＞310 mOsm/L。高滲性脫水又稱低容量性高鈉血癥。

8.引起高滲性脫水的主要原因是什么？

水?dāng)z入減少：多見(jiàn)于水源斷絕，進(jìn)食或飲水困難等情況。某些中樞神經(jīng)系統(tǒng)損傷病人、嚴(yán)重疾病或年老體弱的病人，因無(wú)口渴感而造成攝水減少。

水丟失過(guò)多：可經(jīng)胃腸道、皮膚、呼吸道及腎臟等途徑丟失。

9.高滲性脫水病人為什么會(huì)有口渴感？

高滲性脫水時(shí)，由于細(xì)胞外液滲透壓增高，可通過(guò)滲透壓感受器反射性引起口渴。此外，由于水分轉(zhuǎn)移，使細(xì)胞內(nèi)液減少，進(jìn)而導(dǎo)致唾液分泌抑制，口腔及咽喉部干燥，亦可引起口渴。

10.高滲性脫水時(shí)為什么會(huì)出現(xiàn)脫水熱？

高滲性脫水病人，因細(xì)胞內(nèi)液明顯減少，使汗腺分泌減少，皮膚蒸發(fā)的水分也減少，散熱功能受到影響，可出現(xiàn)體溫升高，稱為脫水熱。

11.等滲性脫水的基本特征是什么？

等滲性脫水時(shí)，鈉與水成比例喪失，細(xì)胞外液保持等滲狀態(tài)。血清鈉濃度仍在正常范圍內(nèi)，滲透壓也可保持正常。

12.等滲性脫水病人為什么既有低滲性脫水的癥狀，又有高滲性脫水的癥狀？

等滲性脫水病人血容量和組織間液均顯著減少。由于循環(huán)血量減少，血壓下降，嚴(yán)重者可導(dǎo)致休克；由于組織間液明顯減少，可出現(xiàn)組織脫水癥狀，如皮膚彈性下降、眼眶內(nèi)陷等低滲性脫水癥狀。如果病人未得到及時(shí)治療，由于經(jīng)皮膚的蒸發(fā)及經(jīng)肺臟呼吸等途徑不斷丟失水分，?？赊D(zhuǎn)變?yōu)楦邼B性脫水，而出現(xiàn)口渴、尿少等癥狀。

13.血清鉀濃度的正常值是多少？機(jī)體怎樣對(duì)鉀進(jìn)行調(diào)節(jié)？

正常人體鉀的攝入和排出處于動(dòng)態(tài)平衡，總是保持血清鉀濃度在3.5～5.5 mmol/L的范圍內(nèi)。

鉀平衡的調(diào)節(jié)主要依靠?jī)纱髾C(jī)制，即腎的調(diào)節(jié)和鉀的跨細(xì)胞轉(zhuǎn)移。在一些特殊情況下，結(jié)腸也成為重要的排鉀場(chǎng)所。此外，在大量出汗時(shí)也可經(jīng)皮膚排出一定量的鉀。

調(diào)節(jié)鉀的跨細(xì)胞轉(zhuǎn)移：其基本機(jī)制是泵-漏機(jī)制。泵是指鈉-鉀泵，即Na+-K+-ATP酶將鉀逆濃度差泵入細(xì)胞內(nèi)。漏指鉀離子順濃度差通過(guò)各種鉀離子通道進(jìn)入細(xì)胞外液。

腎對(duì)鉀排泄的調(diào)節(jié)：主要依靠遠(yuǎn)曲小管和集合小管的主細(xì)胞完成。主細(xì)胞基底膜的Na+-K+泵將Na+泵入小管間液，而將小管間液的K+泵入主細(xì)胞內(nèi)，由此形成的主細(xì)胞內(nèi)K+濃度升高，驅(qū)使K+被動(dòng)彌散入小管腔中。主細(xì)胞的管腔細(xì)胞膜對(duì)K+具有高度的通透性，將K+排至小管腔。

14.試述低鉀血癥的原因和發(fā)病機(jī)制。

消化道攝入的鉀減少：一般食物含鉀豐富，足夠機(jī)體需要，不會(huì)出現(xiàn)低鉀血癥。只有在胃腸道梗阻或昏迷不能進(jìn)食時(shí)才會(huì)導(dǎo)致低鉀血癥。

鉀排出過(guò)多：①經(jīng)胃腸道丟失，見(jiàn)于頻繁嘔吐、嚴(yán)重腹瀉、胃腸減壓等，這是引起小兒低鉀血癥最常見(jiàn)的原因；②經(jīng)腎丟失，見(jiàn)于長(zhǎng)期、過(guò)量應(yīng)用排鉀利尿藥、滲透性利尿、腎小管酸中毒、原發(fā)性或繼發(fā)性醛固酮分泌過(guò)多等，經(jīng)腎丟失鉀是成人失鉀最重要的原因；③經(jīng)皮膚汗液丟失，汗液中含鉀為5～10 mmol/L，大量出汗也可引起低鉀血癥。

鉀分布異常：①急性堿中毒時(shí)H+從細(xì)胞內(nèi)移出，K+移入細(xì)胞內(nèi)；應(yīng)用大劑量胰島素及葡萄糖使糖原合成增加，而每合成1 g糖原需同時(shí)動(dòng)員0.15 mmol的K+細(xì)胞外液向細(xì)胞內(nèi)液轉(zhuǎn)移；③低鉀血癥型周期性癱瘓癥；④甲狀腺功能亢進(jìn)癥（甲亢）與鋇中毒，甲亢時(shí)甲狀腺素過(guò)度激活Na+-K+-ATP酶，使細(xì)胞攝鉀過(guò)多，鋇中毒時(shí)因鉀通道阻滯導(dǎo)致細(xì)胞內(nèi)K+外流受阻。

15.試述低鉀血癥對(duì)心臟的影響。

低鉀血癥對(duì)心臟的影響主要在于可引發(fā)多種心律失常（如竇性心動(dòng)過(guò)速、期前收縮、房室傳導(dǎo)阻滯等），嚴(yán)重時(shí)甚至出現(xiàn)心室纖顫。其產(chǎn)生機(jī)制與血清鉀濃度降低所致的心肌電生理異常有關(guān)。

16.低鉀血癥時(shí)心電圖有哪些變化？簡(jiǎn)述其產(chǎn)生機(jī)制。

低鉀血癥時(shí)由于心肌電生理改變，心電圖方面有以下典型性變化。

T波低平：T波反映心室肌的3相復(fù)極化。3相復(fù)極化的主要離子電流是K+外流，低鉀血癥時(shí)心肌細(xì)胞膜對(duì)K+的通透性下降，導(dǎo)致該過(guò)程延緩而出現(xiàn)T波降低、平坦。

u波增高：目前認(rèn)為u波與浦肯野纖維的3相復(fù)極化有關(guān)，正常人被心室的復(fù)極化波掩蓋而不明顯。低鉀血癥對(duì)浦肯野纖維的影響大于心室肌的影響，使浦肯野纖維的復(fù)極化過(guò)程延長(zhǎng)大于心室肌的復(fù)極化過(guò)程，故浦肯野纖維的復(fù)極化過(guò)程得以顯現(xiàn)，出現(xiàn)u波增高。

ST段下降：ST段是反映動(dòng)作電位2相平臺(tái)期，其離子流動(dòng)為Ca2+內(nèi)流和K+外流，內(nèi)、外向電流基本平衡，膜電位維持穩(wěn)定無(wú)升降，心電圖回到基線成ST段。低鉀血癥時(shí)膜對(duì)K+的通透性下降，出現(xiàn)Ca2+內(nèi)向電流相對(duì)增大，使平臺(tái)期縮短，ST段不能回到基線而呈下移斜線狀。

心率增快和異位心律：這是由自律性升高所致。

QRS波增寬：QRS波反映心室的去極化過(guò)程，傳導(dǎo)性降低使心室肌去極化過(guò)程減慢，QRS波可輕度增寬。

心電圖的上述變化，尤以T波低平，出現(xiàn)u波最為典型。

17.什么叫高鉀血癥？有哪些原因會(huì)引起高鉀血癥？

血清K+濃度＞5.5 mmol/L稱為高鉀血癥。引起高鉀血癥的原因：①腎臟排K+減少；②鉀攝入過(guò)多；③細(xì)胞內(nèi)K+釋放進(jìn)入細(xì)胞外液過(guò)多。

18.高鉀血癥時(shí)心電圖有哪些變化？為什么有這些變化？

T波高尖：高鉀血癥時(shí)膜對(duì)K+通透性升高，動(dòng)作電位中與心電圖T波對(duì)應(yīng)的3期K+外流加速，使T波突出而高尖。

P波和QRS波振幅降低，間期增寬：這主要由于傳導(dǎo)性明顯下降所致。P波是心房除極波，可因傳導(dǎo)延緩變得低平。QRS波群代表心室除極、因傳導(dǎo)性降低使其增寬而電壓低。

多種類型的心律失常：由于自律性降低，可出現(xiàn)竇性心動(dòng)過(guò)緩、竇性停搏。由于傳導(dǎo)性減低，可出現(xiàn)各類型的傳導(dǎo)阻滯，如房室、房?jī)?nèi)、室內(nèi)傳導(dǎo)阻滯。此外，因傳導(dǎo)性、興奮性異常等的共同影響出現(xiàn)折返激動(dòng)可導(dǎo)致心室顫動(dòng)。

19.為什么注射鈣劑和鈉鹽可作為搶救嚴(yán)重高血鉀病人的應(yīng)急措施？

Ca2+和Na+均有拮抗K+的作用。Ca2+能使閾電位上移（負(fù)值減小），使高鉀血癥時(shí)靜息電位與閾電位間的距離稍微拉開(kāi)，促進(jìn)興奮性恢復(fù)。此外，細(xì)胞外液Ca2+增多，動(dòng)作電位復(fù)極第2期Ca2+內(nèi)流增多，心肌收縮性增強(qiáng)。給Na+后，使細(xì)胞外液Na+濃度加大，除極時(shí)Na+內(nèi)流加快，使0期除極上升速度加快，幅度加大，有利于傳導(dǎo)性恢復(fù)。但Ca2+和Na+的療效均較短暫，僅作為一種搶救嚴(yán)重高血鉀病人的應(yīng)急措施。

20.正常機(jī)體有哪幾種調(diào)節(jié)方式共同維持酸堿平衡？各方式有何特點(diǎn)？

正常機(jī)體主要是由血液中緩沖系統(tǒng)的調(diào)節(jié)、肺的呼吸功能對(duì)酸堿平衡的調(diào)節(jié)、腎臟酸堿平衡的調(diào)節(jié)，以及組織細(xì)胞對(duì)酸堿平衡的調(diào)節(jié)這4種調(diào)節(jié)方式共同維持體內(nèi)的酸堿平衡。他們?cè)谧饔脮r(shí)間和強(qiáng)度上是有差別的：血液緩沖系統(tǒng)反應(yīng)迅速，但作用不持久；肺的調(diào)節(jié)作用效能大，緩沖作用較快，但僅對(duì)CO2有調(diào)節(jié)作用；細(xì)胞的緩沖能力雖強(qiáng)，于3～4 h發(fā)揮作用，但?？蓪?dǎo)致血清鉀異常；腎臟的調(diào)節(jié)作用更慢，常在數(shù)小時(shí)后起作用，3～5 d才達(dá)高峰，但作用卻強(qiáng)而持久，特別是對(duì)于回收NaHCO3和排出非揮發(fā)性酸具有重要作用。

21.什么叫pH值？正常人動(dòng)脈血的pH值在什么范圍？

pH值是指溶液內(nèi)氫離子濃度的負(fù)對(duì)數(shù)。血液的pH值是表示血漿酸堿度的標(biāo)度，正常人動(dòng)脈血的pH值維持在7.35～7.45，平均7.40。

22.測(cè)定血液的pH值有什么臨床意義？

pH值是一個(gè)可以直接判斷酸堿紊亂方向的指標(biāo)，如pH值＜7.35為酸中毒，pH值＞7.45為堿中毒。此外，從pH值還可以看出酸堿紊亂的程度，但pH值作為判斷酸堿失衡的指標(biāo)也存在著局限性，其改變不能區(qū)別是呼吸性還是代謝性。pH值如在正常范圍，可能為：①酸堿平衡維持正常；②酸堿平衡紊亂，但代償良好；③同時(shí)存在酸、堿中毒而互相起抵消作用。

23.什么是動(dòng)脈血二氧化碳分壓？其正常值是多少？

動(dòng)脈血二氧化碳分壓（PaCO2）是指物理性溶解在血漿中的CO2分子所產(chǎn)生的壓力（張力），其平均正常值為40 mm Hg，范圍為33～46 mm Hg。

24.測(cè)定動(dòng)脈血二氧化碳分壓有何臨床意義？

由于CO2通過(guò)肺泡膜的彌散速度很快，所以動(dòng)脈血二氧化碳分壓與肺泡氣中的二氧化碳分壓（PaCO2）基本相等，因此，動(dòng)脈血二氧化碳分壓是反映呼吸性酸堿平衡紊亂的重要指標(biāo)。PaCO2＜33 mm Hg表示肺通氣過(guò)度，CO2排出過(guò)多，見(jiàn)于呼吸性堿中毒或代償后的代謝性酸中毒。PaCO2＞46 mm Hg表示肺通氣不足，有CO2滯留，見(jiàn)于呼吸性酸中毒或代償后的堿中毒。

25.單純型酸堿平衡紊亂分為哪幾種類型？各型有何基本特征？

單純型酸堿平衡紊亂分為4種類型：即代謝性酸中毒、呼吸性酸中毒、代謝性堿中毒和呼吸性堿中毒。

代謝性酸中毒：基本特征是血漿HCO3-濃度原發(fā)性減少，血漿標(biāo)準(zhǔn)碳酸氫鹽（SB）、實(shí)際碳酸氫鹽（AB）、緩沖堿（BB）均降低，AB＜SB，堿剩余（BE）負(fù)值增大，在失代償時(shí)pH值下降，PaCO2代償性降低。

呼吸性酸中毒：基本特征是血漿H2CO3濃度原發(fā)性增高，PaCO2＞46 mm Hg。AB升高，AB＞SB。腎臟代償調(diào)節(jié)后，SB、BB也可增高，BE正值增大。失代償時(shí)pH值下降。

代謝性堿中毒：基本特征是血漿HCO3-濃度原發(fā)性升高，血漿中SB、AB、BB均增高，AB＞SB。同時(shí)PaCO2也可發(fā)生代償性增加，BE正值增大。失代償時(shí)pH值升高。

呼吸性堿中毒：基本特征是因通氣過(guò)度所引起的血漿H2CO3濃度原發(fā)性減少，PaCO2下降，AB ＜SB。經(jīng)腎臟代償調(diào)節(jié)后，AB、SB、BB均降低，BE負(fù)值增大。失代償時(shí)pH值升高。

26.什么叫代謝性酸中毒？

代謝性酸中毒是指血漿中HCO3-原發(fā)性減少而導(dǎo)致pH值下降引起的酸中毒。

27.代謝性酸中毒時(shí)病人為什么出現(xiàn)呼吸加快加深？呼吸加深加快有何意義？

代謝性酸中毒時(shí)，病人血液H+濃度增加，刺激頸動(dòng)脈體和主動(dòng)脈體化學(xué)感受器，反射性引起呼吸中樞興奮，可明顯改變肺通氣量。代謝性酸中毒當(dāng)pH值由7.4降到7.0時(shí)，肺泡通氣量由正常4 L/min增加到＞30 L/min。呼吸加深加快是代謝性酸中毒的主要臨床表現(xiàn)，其代償意義是使血液中H2CO3濃度或PaCO2繼發(fā)性降低，維持HCO3-/

H2CO3的比值接近正常，使血液pH值趨向正常。呼吸的代償反應(yīng)是非常迅速的，一般在發(fā)生酸中毒10 min后就出現(xiàn)呼吸增強(qiáng)，30 min后即達(dá)到代償，12～24 h達(dá)到代償高峰。代償最大極限是PaCO2降到10 mm Hg，代謝性酸中毒越嚴(yán)重，呼吸的代償也越強(qiáng)。

28.代謝性酸中毒對(duì)心血管系統(tǒng)有哪些影響？

代謝性酸中毒，特別是嚴(yán)重代謝性酸中毒能產(chǎn)生致死性室性節(jié)律失常，心收縮力降低，以及血管對(duì)兒茶酚胺的反應(yīng)性降低。

室性心律失常：代謝性酸中毒時(shí)出現(xiàn)的室性心律失常與血鉀升高密切相關(guān)。高血鉀的發(fā)生與細(xì)胞外H+進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)與K+交換、H+逸出有關(guān)外，還與酸中毒對(duì)腎小管上皮泌H+增加，而排K+減少有關(guān)。重度高血鉀由于嚴(yán)重的傳導(dǎo)阻滯和心肌興奮性消失，可造成致死性心律失常和心跳停止。

心肌收縮力減弱：酸中毒引起心肌收縮力減弱的機(jī)制可能是，①H+可競(jìng)爭(zhēng)地抑制Ca2+與肌鈣蛋白鈣結(jié)合亞單位的結(jié)合，影響興奮-收縮耦聯(lián)；②H+影響Ca2+內(nèi)流；③H+影響心肌細(xì)胞肌漿網(wǎng)釋放Ca2+。

血管系統(tǒng)對(duì)兒茶酚胺的反應(yīng)性降低：尤其是毛細(xì)血管前括約肌最為明顯，使血管容量不斷擴(kuò)大，回心血量減少，血壓下降。所以，休克時(shí)，首先要糾正酸中毒，才能改善血流動(dòng)力學(xué)障礙，不然會(huì)導(dǎo)致休克加重。

29.代謝性酸中毒時(shí)中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能有什么改變？為什么？

酸中毒對(duì)中樞神經(jīng)系統(tǒng)的影響，主要表現(xiàn)為中樞抑制，如乏力、嗜睡、反應(yīng)遲鈍等，嚴(yán)重時(shí)可出現(xiàn)昏迷。其產(chǎn)生機(jī)制是：①H+對(duì)部分生物氧化酶有抑制作用，因此，酸中毒時(shí)，氧化磷酸化過(guò)程減弱，ATP生成減少，以致腦組織能量供應(yīng)不足而出現(xiàn)腦功能抑制的癥狀；②酸中毒時(shí)腦組織中谷氨酸脫羧酶活性增強(qiáng)，γ-氨基丁酸生成增多，后者對(duì)中樞神經(jīng)系統(tǒng)有抑制作用。

30.什么叫呼吸性酸中毒？其常見(jiàn)病因有哪些？

呼吸性酸中毒是指原發(fā)性PaCO2（或血漿H2CO3）升高而導(dǎo)致pH值下降引起的酸中毒。

引起呼吸性酸中毒的原因不外乎是CO2排出障礙或CO2吸入過(guò)多。在臨床上多數(shù)情況是由于通氣功能不足而致的CO2排出受阻，常見(jiàn)于呼吸中樞抑制、呼吸肌麻痹、呼吸道阻塞、胸廓病變、肺部疾病，以及呼吸機(jī)使用不當(dāng)引起通氣量過(guò)小。

31.呼吸性酸中毒對(duì)機(jī)體有何影響？

呼吸性酸中毒除了有代謝性酸中毒對(duì)機(jī)體的影響外，甚至比代謝性酸中毒的影響更嚴(yán)重，其理由如下。

CO2潴留可引起腦血管舒張，腦血流量增加，常引起持續(xù)性頭痛，尤以夜間和晨起更嚴(yán)重。

高碳酸血癥對(duì)中樞神經(jīng)系統(tǒng)的影響：可出現(xiàn)多種精神神經(jīng)系統(tǒng)功能異常，早期癥狀包括頭痛、不安、焦慮，進(jìn)一步發(fā)展可出現(xiàn)震顫、精神錯(cuò)亂、嗜睡，甚至昏迷，通常稱之為“CO2麻醉”，如因呼吸衰竭引起的以中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能紊亂為主的精神神經(jīng)綜合征稱為肺性腦病。

32.何謂呼吸性堿中毒？哪些原因可引起呼吸性堿中毒？

血漿H2CO3濃度或PaCO2原發(fā)性減少而導(dǎo)致pH值升高引起的堿中毒稱為呼吸性堿中毒。

引起呼吸性堿中毒的原因有：①低氧血癥；②肺疾??；③呼吸中樞受到直接刺激，如癔癥發(fā)作時(shí)的過(guò)度通氣，水楊酸直接興奮呼吸中樞使通氣增強(qiáng)，高熱、甲亢等因機(jī)體代謝過(guò)盛使通氣功能增強(qiáng)；④人工呼吸機(jī)使用不當(dāng)使通氣過(guò)大。

33.列表說(shuō)明各型缺氧的血氧變化特點(diǎn)。

各型缺氧的血樣變化特點(diǎn)見(jiàn)表1。

表1　各型缺氧的血樣變化特點(diǎn)

34.什么叫發(fā)熱？發(fā)熱有何臨床意義？

臨床上常把體溫上升超過(guò)正常值0.5℃稱為發(fā)熱。這一概念不夠精確，因許多情況可使體溫超過(guò)正常0.5℃，其本質(zhì)并非發(fā)熱。根據(jù)體溫調(diào)定點(diǎn)的概念，發(fā)熱是指在致熱源的作用下，體溫調(diào)節(jié)中樞的調(diào)定點(diǎn)上移而引起的調(diào)節(jié)性體溫升高，當(dāng)體溫上升超過(guò)正常0.5℃時(shí)，稱為發(fā)熱。發(fā)熱可看作是疾病的信號(hào)和重要的臨床表現(xiàn)。體溫曲線變化往往反映病情變化，對(duì)判斷病情、評(píng)價(jià)療效和估計(jì)預(yù)后均有重要參考價(jià)值。

35.何謂應(yīng)激和應(yīng)激原？應(yīng)激原分為哪3大類？

應(yīng)激：是指機(jī)體在受到各種內(nèi)外環(huán)境因素刺激時(shí)，出現(xiàn)的非特異性全身反應(yīng)。

應(yīng)激原：凡是能引起應(yīng)激反應(yīng)的各種因素皆可稱為應(yīng)激原。

應(yīng)激原可分為3大類。①外環(huán)境物質(zhì)因素：如溫度的劇變、射線、噪聲、強(qiáng)光、電擊、中毒、創(chuàng)傷等。②內(nèi)在因素：自穩(wěn)態(tài)失衡也是一類重要的應(yīng)激原，如血液成分的改變、心功能的低下、器官功能紊亂等。③心理、社會(huì)環(huán)境因素：心理、社會(huì)因素是現(xiàn)代社會(huì)中重要的應(yīng)激原，如職業(yè)競(jìng)爭(zhēng)、工作壓力、緊張生活、復(fù)雜的人際關(guān)系、孤獨(dú)等。

36.什么是休克？引起休克的常見(jiàn)原因有哪些？

休克是各種強(qiáng)烈致病因子作用于機(jī)體引起的急性循環(huán)衰竭，其主要特征是重要臟器微循環(huán)灌流障礙和細(xì)胞與器官功能代謝障礙所致的一種危重的全身性病理過(guò)程。

很多強(qiáng)烈的致病因子均可作為休克的病因，常見(jiàn)的有大出血、大量體液丟失、大面積燒傷、嚴(yán)重創(chuàng)傷、嚴(yán)重感染、急性心力衰竭、強(qiáng)烈超敏反應(yīng)等。

37.休克分為哪幾期？

以失血性休克為例，根據(jù)休克時(shí)微循環(huán)的改變大致可將休克分為3期。

休克早期：由于微循環(huán)變化的特點(diǎn)是缺血，故稱微循環(huán)痙攣期或缺血性缺氧期。

休克期：由于微循環(huán)變化的特點(diǎn)是淤血，故稱微循環(huán)淤滯期或淤血性缺氧期。

休克晚期：由于微循環(huán)變化的特點(diǎn)是微循環(huán)衰竭或產(chǎn)生彌散性血管內(nèi)凝血，故稱微循環(huán)衰竭期或難治期。

38.休克時(shí)為什么常伴有高鉀血癥？

休克時(shí)，組織細(xì)胞損傷可釋放出大量K+。

休克時(shí)，無(wú)氧情況下，糖酵解供能比有氧時(shí)經(jīng)三羧酸循環(huán)供能少。由于ATP不足，細(xì)胞膜上的鈉泵功能障礙，使細(xì)胞外K+增多。

休克時(shí)，腎功能障礙，腎排K+減少。

39.簡(jiǎn)述彌散性血管內(nèi)凝血（DIC）的概念。

DIC是指機(jī)體在有關(guān)致病因子的作用下，形成以凝血系統(tǒng)激活為始動(dòng)環(huán)節(jié)，以廣泛微血栓形成、繼發(fā)性纖維蛋白溶解功能亢進(jìn)和相繼出現(xiàn)的止血、凝血功能障礙為病理特征的臨床綜合征。主要臨床表現(xiàn)為出血、休克、多系統(tǒng)器官功能障礙和溶血性貧血。

40.何謂缺血-再灌注損傷？

各種原因造成的組織血液灌注流量減少可使細(xì)胞發(fā)生缺血性損傷，當(dāng)恢復(fù)血液再灌注后，組織細(xì)胞功能代謝障礙及結(jié)構(gòu)破壞反而加重，因而將這種血液再灌注后缺血性損傷進(jìn)一步加重的現(xiàn)象稱為缺血-再灌注損傷。

41.何謂心力衰竭？

在各種致病因素的作用下心臟的收縮和（或）舒張功能發(fā)生障礙，使心排血量絕對(duì)或相對(duì)下降，即心泵功能減弱，以致不能滿足機(jī)體代謝需要的病理生理過(guò)程或綜合征稱為心力衰竭，簡(jiǎn)稱心衰。

42.什么是呼吸衰竭？

呼吸衰竭是指由于外呼吸功能發(fā)生嚴(yán)重障礙，以致動(dòng)脈血氧分壓低于正常范圍，伴有或不伴有二氧化碳分壓增高的病理過(guò)程。一般以PaO2＜60 mm Hg，PaCO2＞50 mm Hg作為判斷呼吸衰竭的標(biāo)準(zhǔn)。

43.Ⅰ型呼吸衰竭與Ⅱ型呼吸衰竭各有什么血?dú)馓攸c(diǎn)？

Ⅰ型呼吸衰竭只有PaO2降低，不伴有PaCO2升高，故又稱低氧血癥型呼吸衰竭。Ⅱ型呼吸衰竭既有PaO2降低，又伴有PaCO2升高，故又稱高碳酸血癥型呼吸衰竭。

44.什么是急性腎衰竭？

急性腎衰竭是由于腎小球?yàn)V過(guò)率急劇減少，或腎小球發(fā)生變性、壞死而引起的一種嚴(yán)重的急性病理過(guò)程，往往出現(xiàn)少尿以及隨之而產(chǎn)生的氮質(zhì)血癥、高鉀血癥、代謝性酸中毒和水中毒等綜合征。

45.什么是慢性腎衰竭？

各種慢性腎臟疾病進(jìn)行性破壞腎單位，以致殘存的有功能腎單位終于不足以充分排出代謝廢物和維持內(nèi)環(huán)境的恒定，因而體內(nèi)逐漸出現(xiàn)代謝廢物的潴留和水、電解質(zhì)與酸堿平衡紊亂，以及腎內(nèi)分泌功能障礙，此種情況稱之為慢性腎衰竭。

46.慢性腎衰竭病人泌尿功能有哪些變化？

尿量的變化：慢性腎衰竭病人早期多出現(xiàn)夜尿、多尿，晚期出現(xiàn)少尿。

尿相比密度變化：早期由于腎濃縮能力減退而稀釋功能正常，因而出現(xiàn)低密度尿或低滲尿，隨著病情進(jìn)一步發(fā)展可出現(xiàn)等滲尿。

尿蛋白和尿沉渣檢查：病人可有輕度至中度蛋白尿，尿中還有少量紅細(xì)胞和白細(xì)胞，甚至出現(xiàn)血尿和膿尿。尿沉渣中管型增多，以顆粒管型最為常見(jiàn)，也可見(jiàn)到巨大的顆?；蛳灅庸苄?。

47.什么是尿毒癥？

急性和慢性腎衰竭發(fā)展到最嚴(yán)重的階段，代謝終末產(chǎn)物和內(nèi)源性毒性物質(zhì)在體內(nèi)潴留，水、電解質(zhì)和酸堿平衡發(fā)生紊亂，以及某些內(nèi)分泌功能失調(diào)，從而引起一系列自體中毒癥狀，稱為尿毒癥。

48.何謂多器官功能障礙綜合征？

目前，大家公認(rèn)的多器官功能障礙綜合征（MODS）的定義是指在嚴(yán)重創(chuàng)傷、感染和休克時(shí)，原無(wú)器官功能障礙的病人在短時(shí)間內(nèi)相繼出現(xiàn)≥2個(gè)系統(tǒng)和器官功能障礙。MODS與那些原患有某些器官衰竭的慢性病病人以后相繼引發(fā)的另一器官衰竭不同。因此，臨床上常見(jiàn)的肺源性心臟病、肺性腦病、肝性腦病及肝性腎衰竭等均不屬M(fèi)ODS的范疇。

（摘自：湖南科學(xué)技術(shù)出版社《醫(yī)學(xué)臨床“三基”訓(xùn)練?一級(jí)醫(yī)院全科醫(yī)學(xué)分冊(cè)》）

【中圖分類號(hào)】R36

【文獻(xiàn)標(biāo)識(shí)碼】A

【文章編號(hào)】1672-7185（2016）04-0013-07 doi﹕10.3969/j.issn.1672-7185.2016.04.007

收稿日期：（2015-12-16）