聯(lián)合黃芪注射液治療病毒性心肌炎的臨床療效觀察

楊遠(yuǎn)軍

聯(lián)合黃芪注射液治療病毒性心肌炎的臨床療效觀察

楊遠(yuǎn)軍

目的：探討干擾素聯(lián)合黃芪注射液治療病毒性心肌炎的臨床療效。方法：選取2013年10月-2015年2月在我院心內(nèi)科接受治療的病毒性心肌炎患者128例，根據(jù)治療方式不同分為觀察組和對照組各64例，對照組給予常規(guī)抗病毒、抗氧化抗心律等治療，觀察組在對照組基礎(chǔ)上采用干擾素聯(lián)合黃芪注射液進(jìn)行治療，觀察并比較治療前后兩組患者CK（肌酸激酶）、CKMB（乳酸脫氫酶同工酶）、AST（血清轉(zhuǎn)氨酶），CTn1（肌鈣蛋白）。結(jié)果：治療前兩組患者CK、CKMAB、AST、CTn1的檢測值無明顯差異，治療后兩組患者CK、CKMAB、AST、CTn1的檢測值均明顯下降，下降幅度觀察組明顯優(yōu)于對照組，P＜0.05，有統(tǒng)計學(xué)意義。結(jié)論：干擾素聯(lián)合黃芪注射液治療病毒性心肌炎可有效改善患者的臨床癥狀。

干擾素聯(lián)合黃芪注射液；病毒性心肌炎；臨床療效

病毒性心肌炎是臨床較為常見的心血管疾病，是由病毒（?？刹《?、柯薩奇病毒、脊髓灰質(zhì)炎病毒、肝炎病毒、腺病毒，單純胞疹病毒，流感病毒等）引發(fā)的非特異性間質(zhì)性心肌炎癥。早期多應(yīng)用干擾素進(jìn)行治療，黃芪注射液則是免疫調(diào)節(jié)劑，可使心肌細(xì)胞抗病毒能力增強(qiáng)。本文旨在探討干擾素聯(lián)合黃芪注射液治療病毒性心肌炎的臨床療效，具體如下:

1 資料與方法

1.1 一般資料

本文128例患者均符合病毒性心肌炎的臨床診斷標(biāo)準(zhǔn)。觀察組64例患者中男39例，女25例；年齡25-59歲，平均年齡（38.6+-7.1）歲；對照組64例患者中男38例，女26例；年齡26-61歲，平均年齡（39.2+-6.4）歲；兩組患者一般資料無明顯差異，具有可比性。

1.2 治療方法

患者入院后均行心率、血壓、心電圖、超聲心動圖、胸片及C反應(yīng)蛋白水平心肌酶學(xué)檢測等常規(guī)檢查。

1.2.1 對照組

采用一般治療方法進(jìn)行治療，包括改善心肌代?？共《?、抗心律失常、抗氧化等治療。

1.2.2 觀察組

在對照組基礎(chǔ)上采用干擾素聯(lián)合黃芪注射液進(jìn)行治療，每次肌注干擾素80-100萬U，隔日一次；30ml黃芪注射液加入200ml葡萄糖注射液（5%）中靜脈滴注，每日一詞，14d為1療程。

1.3 統(tǒng)計學(xué)處理

應(yīng)用SPSS16.0統(tǒng)計軟件包進(jìn)行數(shù)據(jù)分析，計量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差(±s)表示，采用t檢驗，P＜0.05為有統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié)果

治療前后兩組患者CK、CKMB、AST、CTn1的檢測值比較情況具體見表1：

表1 治療前后兩組患者CK、CKMB、AST、CTn1的檢測值比較情況.(±s)

由表1可見：治療前后兩組患者CK、CKMB、AST、CTnI的檢測值無明顯差異，P＞0.05，無統(tǒng)計學(xué)意義。治療后兩組患者CK、CKMAB、AST、CTnI的檢測值均明顯下降，下降幅度觀察組明顯優(yōu)于對照組，P＜0.05，有統(tǒng)計學(xué)意義。

3 討論

病毒性心肌炎的發(fā)病機(jī)制有兩個階段：第1階段病毒通過血流對心肌直接侵犯，主動復(fù)制，直接作用心肌，繼而引發(fā)心肌細(xì)胞溶解、變性、壞死，即病毒復(fù)制期；第2階段表現(xiàn)為廣泛的中性粒細(xì)胞、淋巴細(xì)胞、心肌間質(zhì)單核細(xì)胞浸潤，即免疫變態(tài)反應(yīng)期[4]。使用干擾素治療有利于抗病毒蛋白生成，抑制mRNA的傳遞，促進(jìn)機(jī)體蛋白激酶的生成，降解病毒，抑制病毒蛋白的合成、使病毒心肌細(xì)胞復(fù)制及增殖被迫切斷，使柯薩奇病毒增殖受到抑制，繼而保護(hù)心肌細(xì)胞免受傷害。黃芪注射液主要含有微量元素、黃酮、多糖蔗等多種成分，可發(fā)揮調(diào)節(jié)細(xì)胞免疫、促進(jìn)干擾素生成、抗氧自由基、抗病毒等作用；可使外周血T淋巴細(xì)胞亞群數(shù)量顯著增加，T淋巴細(xì)胞功能增強(qiáng)，還可使機(jī)體非特異性免疫功能增強(qiáng)，使細(xì)胞和體液免疫得以增強(qiáng)；抑制病毒和細(xì)菌的生長及繁殖，減輕細(xì)胞耗氧量，促進(jìn)細(xì)胞保持低能量代謝水平，使pH維持在正常水平，使去甲腎上腺素、一氧化氮、白三烯的釋放和生成受到抑制，預(yù)防心肌水腫。本次研究治療前兩組患者CK、CKMAB、AST、CTnI的檢測值無明顯差異，治療后兩組患者各項指標(biāo)均明顯下降。下降幅度觀察組明顯優(yōu)于對照組，這一結(jié)論與臨床報道基本一致。

（作者單位：貴州省大方縣人民醫(yī)院）

[1]張瓊，張藝，李紅萍，干擾素聯(lián)合黃芪注射液治療病毒性心肌炎的療效分析[J].四川醫(yī)學(xué)，2013，33（3）：513-514.

[2]于永慶，吳洪革.干擾素聯(lián)合黃芪注射液治療病毒性心肌炎臨床觀察[J].中國醫(yī)藥，2013，8（6）：770-771；

[3]張小霞，王先惠.α-2b干擾素聯(lián)合黃芪注射液治療病毒性心肌炎的臨床觀察[J].中外健康文摘，2013，10（21）：412-413；

[4]梁敏青，干擾素聯(lián)合黃芪注射液治療病毒性心肌炎的療效研究[J].中國醫(yī)藥指南，2011，9(22):289-290;

[5]王愛萍，謝飛，參麥注射液聯(lián)合黃芪注射液治療小兒病性心肌炎B4例[J].中國藥業(yè)，2011，20（6）：76-77.

楊遠(yuǎn)軍（1975～），本科，蒙古族，中西醫(yī)結(jié)合內(nèi)科主治醫(yī)師，臨床醫(yī)師工作。