魯縉章
氯吡格雷與阿司匹林聯(lián)用治療短暫性腦缺血的效果觀察
魯縉章
目的:分析探討氯吡格雷與阿司匹林聯(lián)用治療短暫性腦缺血(TIA)的臨床療效。方法:選取2014年2月~2016年7月期間我院收治的141例TIA患者,采用隨機(jī)數(shù)字表法分為觀察組(n=71)和對(duì)照組(n=70)。對(duì)照組患者采用阿司匹林治療,觀察組患者采用氯吡格雷聯(lián)合阿司匹林治療。分析比較兩組患者的凝血功能指標(biāo)和臨床療效。結(jié)果:觀察組患者的FIB小于對(duì)照組,PT、APTT大于對(duì)照組,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05);觀察組患者的治療有效率大于對(duì)照組,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。結(jié)論:氯吡格雷聯(lián)合阿司匹林能顯著改善TIA患者的凝血功能,提高臨床治療效果。
氯吡格雷;阿司匹林;短暫性腦缺血;效果觀察
我院采用氯吡格雷與阿司匹林聯(lián)用治療TIA效果良好,現(xiàn)報(bào)道如下。
1.1 一般資料
選取2014年2月~2016年7月期間我院收治的141例TIA患者,隨機(jī)分為觀察組(n=71)和對(duì)照組(n=70)。觀察組患者中男40例,女31例。年齡46~83歲,平均年齡(59.65±5.27)歲。發(fā)病部位:頸動(dòng)脈系統(tǒng)48例,椎基底動(dòng)脈23例;對(duì)照組患者中男39例,女31例。年齡45~86歲,平均年齡(61.07±5.39)歲。發(fā)病部位:頸動(dòng)脈系統(tǒng)50例,椎基底動(dòng)脈20例。納入標(biāo)準(zhǔn):①患者對(duì)實(shí)驗(yàn)知情,簽署自愿協(xié)議書(shū)。②實(shí)驗(yàn)獲得我院倫理委員會(huì)批準(zhǔn)。③患者確診為短暫性腦缺血。④患者未合并可能影響實(shí)驗(yàn)結(jié)果的疾病[1]。排除標(biāo)準(zhǔn):①患者對(duì)實(shí)驗(yàn)采用的治療方式不耐受。②患者合并可能影響實(shí)驗(yàn)結(jié)果的疾病。③患者脫落。兩組患者的一般資料比較無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義,有可比性。
1.2 方法
對(duì)照組:患者口服阿司匹林腸溶片(廠家:德國(guó)拜耳醫(yī)藥保健有限公司;國(guó)藥準(zhǔn)字:JX20130078)100mg/次,1次/d。
觀察組:阿司匹林治療同對(duì)照組,在此基礎(chǔ)上,患者加服氯吡格雷(廠家:賽諾菲安萬(wàn)特制藥有限公司;國(guó)藥準(zhǔn)字:H20056410)75mg/次,1次/d。兩組患者均治療1周。
1.3 觀測(cè)指標(biāo)
分別于治療前后采用全自動(dòng)生化分析儀檢測(cè)患者的FIB、PT、APTT。
1.4 臨床療效
參考《中藥新藥臨床研究指導(dǎo)原則》[2]①顯效:患者病情3d內(nèi)得到控制,且15d內(nèi)無(wú)復(fù)發(fā)跡象。②有效:患者發(fā)病后14d內(nèi)得到控制,且發(fā)作頻率和持續(xù)時(shí)間減少50%以上。③無(wú)效:未達(dá)到上述標(biāo)準(zhǔn)即判斷為治療無(wú)效。治療有效率=(顯效+有效)/總例數(shù)。
1.5 統(tǒng)計(jì)學(xué)
采用SPSS17.0軟件對(duì)數(shù)據(jù)進(jìn)行統(tǒng)計(jì)分析,計(jì)量資料用均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差(±s)表示,采用t檢驗(yàn),計(jì)數(shù)資料用x2檢驗(yàn),P<0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。
2.1 比較兩組患者的凝血功能指標(biāo)
治療前,兩組患者的FIB、PT、APTT比較無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05);治療后,兩組患者的FIB明顯降低,PT、APTT明顯升高。觀察組患者的FIB小于對(duì)照組,PT、APTT大于對(duì)照組,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。見(jiàn)表1。
表1 比較兩組患者的凝血功能指標(biāo)
2.2 比較兩組患者的治療效果
觀察組患者的治療有效率大于對(duì)照組,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。見(jiàn)表2。
表2 比較兩組患者的治療效果
TIA指由于腦血管病變引起頸動(dòng)脈或椎-基底動(dòng)脈系統(tǒng)發(fā)生短暫性血液供應(yīng)不足,導(dǎo)致患者短時(shí)間內(nèi)出現(xiàn)突發(fā)性、短暫性、可逆性的神經(jīng)功能障礙[3]。對(duì)于TIA,臨床治療多以抗血小板聚集為治療關(guān)鍵。
阿司匹林和氯吡格雷是臨床抗血小板聚集的常規(guī)藥物,也是臨床治療TIA的一線藥物。研究[4]顯示,氯吡格雷的抗血小板聚集作用機(jī)制主要在于選擇性抑制腺苷二磷酸與血小板受體的結(jié)合,阻斷血小板膜糖蛋白受體活化,降低該受體與纖維蛋白原的結(jié)合能力。因此,氯吡格雷主要作用于已激活的血小板抑制。而阿司匹林的作用機(jī)制則主要是通過(guò)促進(jìn)環(huán)氧化酶活性基團(tuán)中絲氨酸530乙?;?,使其喪失活性,達(dá)到抑制血栓烷A2生成的作用。因此,阿司匹林主要作用于未激活的血小板抑制。聯(lián)合用藥后,兩種藥物能從多個(gè)環(huán)節(jié)發(fā)揮協(xié)同作用,增強(qiáng)抑制血小板聚集和抗血小板效果[5]。結(jié)合本文實(shí)驗(yàn)結(jié)果,觀察組患者的FIB小于對(duì)照組,PT、APTT大于對(duì)照組(P<0.05),顯示聯(lián)合用藥的抗血小板聚集效果較單一用藥更為顯著。觀察組患者的治療有效率大于對(duì)照組(P<0.05)。提示聯(lián)合用藥的治療效果更佳。
綜上所述,氯吡格雷聯(lián)合阿司匹林能顯著改善TIA患者的凝血功能,提高臨床治療效果。
(作者單位:甘肅省蘭州市永登縣人民醫(yī)院)
[1]張曉泉.阿司匹林與氯吡格雷治療短暫性腦缺血的臨床效果探討[J].世界臨床醫(yī)學(xué),2016,10(16):96-96.
[2]吳志蘭.阿司匹林與氯吡格雷治療短暫性腦缺血的臨床效果分析[J].臨床醫(yī)學(xué)研究與實(shí)踐,2016,1(13):69.
[3]李冬梅.阿司匹林與氯吡格雷雙聯(lián)負(fù)荷量短期治療短暫性腦缺血發(fā)作的近期療效觀察[J].臨床醫(yī)學(xué),2016,36(9):31-32.
[4]李宏毅,張敏.阿司匹林聯(lián)合氯吡格雷治療短暫性腦缺血發(fā)作/輕型腦卒中的臨床效果分析[J].中國(guó)綜合臨床,2016,32(9):794-797.
[5]崔莉紅.阿司匹林、阿托伐他汀聯(lián)合氯吡格雷治療短暫性腦缺血發(fā)作的臨床療效分析[J].實(shí)用心腦肺血管病雜志,2016,24(7):108-110.
魯縉章(1978~),男,本科,主治醫(yī)師,研究方向?yàn)轱B腦創(chuàng)傷、腦出血性疾病、腦血管病及周?chē)窠?jīng)系統(tǒng)等疾病的治療。