2型糖尿病和非糖尿病急性腦梗死的臨床特征比較

石金鈴，張慧娟，朱夢婷，陳應(yīng)柱

2型糖尿病和非糖尿病急性腦梗死的臨床特征比較

石金鈴，張慧娟，朱夢婷，陳應(yīng)柱＊

［關(guān)鍵詞］2型糖尿??；急性腦梗死；臨床特征

糖尿病是腦梗死發(fā)病的重要危險因素之一，2型糖尿病可引起血管內(nèi)病變和脂質(zhì)代謝紊亂，是形成大動脈粥樣硬化斑塊的重要原因［1］。斑塊的不穩(wěn)定和脫落可造成急性腦梗死（acute cerebral infarction，ACI）事件的發(fā)生。筆者比較2型糖尿病急性腦梗死（acute cerebral infarction with type 2 diabetes mellifluous，DACI）和非糖尿病急性腦梗死（non diabetes acute cerebral infarction，NDACI）患者血壓、血脂、頸部及顱內(nèi)血管病損情況，旨在指導(dǎo)糖尿病合并腦梗死的預(yù)防和治療。

1　資料與方法

1.1一般資料收集蘇北人民醫(yī)院2010年1月—2015年1月2型糖尿病的急性腦梗死患者106例，所有患者均符合1995年第四屆腦血管病學(xué)術(shù)會議制定的腦梗死診斷標(biāo)準(zhǔn)，并經(jīng)磁共振功能成像（magnetic resonance imaging，MRI）證實存在急性梗死病灶。2型糖尿病符合2010年美國糖尿病學(xué)會（American Diabetes Association，ADA）制定的糖尿病診斷標(biāo)準(zhǔn)。其中男58例，女48例；平均年齡（66.89±11.72）歲。同時納入非糖尿病急性腦梗死患者174例，男121例，女53例；平均年齡（65.67± 12.95）歲。

1.2方法采用回顧性方法記錄并分析患者相關(guān)信息：年齡、性別、吸煙史、酗酒史、高血壓、糖尿病、血脂異常（定義為三酰甘油＞1.7 mmol/L或膽固醇＞5.9 mmol/L）、入院NIHSS評分、出院NIHSS評分、是否溶栓及使用抗血小板、穩(wěn)定斑塊藥物使用情況，以及頸部血管超聲、TCD、頭頸部CTA和DSA影像檢查結(jié)果。血管損害評價標(biāo)準(zhǔn)：0正常；1斑塊；2輕度狹窄；3中度狹窄；4重度狹窄；5閉塞。3、4、5為中度及中度以上狹窄；血管狹窄程度分級：以（1-殘留血管截面積/血管截面積）×100%計算，狹窄30%～50%為輕度，50%～70%為中度，70%～99%為重度，99%以上為閉塞；血管增厚及斑塊的界定：IMT≥1.0 mm為內(nèi)膜增厚，局限性IMT≥1.5 mm為斑塊［2］。

1.3統(tǒng)計學(xué)分析所有數(shù)據(jù)采用SPSS 17.0軟件進(jìn)行統(tǒng)計描述和統(tǒng)計分析。兩組患者年齡、出入院NIHSS計量資料均行正態(tài)和方差齊性檢驗，滿足正態(tài)分布以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差（）表示，滿足方差齊性使用兩獨立樣本t檢驗。計數(shù)資料兩兩比較使用χ2檢驗，n≤5時，使用校正后的χ2值。P＜0.05表示具有統(tǒng)計學(xué)差異。

2　結(jié)　果

2.1兩組急性腦梗死患者基線資料比較DACI患者和NDACI患者相比較，在年齡、既往腦梗死病史、房顫病史、高血壓病史、吸煙史、酗酒史、前后循環(huán)梗死、接受溶栓治療、抗血小板治療、穩(wěn)定斑塊治療、出院NIHSS評分方面，差異無統(tǒng)計學(xué)意義。但在性別（P＝0.012）、血脂異常（P＝0.011）、前循環(huán)梗死（P＝0.020）、后循環(huán)梗死（P＝0.028）、入院NIHSS評分（P＝0.039）方面差異具有統(tǒng)計學(xué)意義。見表1。

表1　兩組急性腦梗死患者基線資料比較

2.2兩組急性腦梗死患者血管損害比較兩組患者相比，大腦前動脈損害（P＝0.007）、大腦后動脈損害（P＝0.002）差異具有統(tǒng)計學(xué)意義，DACI患者與NDACI患者的血管中度及中度以上狹窄比較，具有顯著差異（P＝0.000）。見表2。

表2　兩組急性腦梗死患者血管損害比較

3　討　論

2型糖尿病急性腦梗死患者與非糖尿病急性腦梗死患者相比，其發(fā)病率、致殘率更高［3］。已有的臨床和流行病學(xué)研究［4］顯示，糖尿病是缺血性卒中發(fā)生的獨立危險因素。因此，積極控制血糖及預(yù)防糖尿病對控制腦血管病的危險因素具有重要的臨床意義。

本研究發(fā)現(xiàn)，2型糖尿病急性腦梗死患者男性比女性多，且兩組間性別比較統(tǒng)計學(xué)意義有差異，推測女性患者少的原因可能與女性激素有關(guān)。有研究報道［5，6］，雌激素可以通過調(diào)節(jié)體內(nèi)脂質(zhì)代謝，抑制血小板聚集，抑制應(yīng)激和機(jī)械損傷引起的血管內(nèi)膜增殖，從而減少腦卒中事件的發(fā)生。

PACI和NDACI患者之間血脂異常存在差異，可能與糖尿病患者存在胰島素抵抗和高血糖有關(guān)［7］。由于胰島素抵抗的存在，導(dǎo)致血糖不能及時被組織分解利用，產(chǎn)生高血糖狀態(tài)。同時，胰島素抵抗和高血糖狀態(tài)降低了脂蛋白酶的活性，肝脂酶活性增強(qiáng)，外周脂肪組織分解為游離脂肪酸，促進(jìn)肝合成三酰甘油。

本研究顯示2型糖尿病急性腦梗死患者入院NIHSS評分較非糖尿病急性腦梗死患者低，病情重，與Fuentes等［8］研究一致。筆者認(rèn)為這是因為2型糖尿病急性腦梗死患者血糖水平較非糖尿病急性腦梗死患者高，在腦梗死急性期，缺血半暗帶神經(jīng)細(xì)胞只能進(jìn)行無氧呼吸，因此產(chǎn)生大量乳酸，造成更嚴(yán)重的神經(jīng)損傷，同時長期高血糖狀態(tài)，腦部微血管發(fā)生病變，不能建立良好的側(cè)支循環(huán)。楊運等［9］研究表明糖尿病組的動脈狹窄后側(cè)支循環(huán)代償率為30.8%，非糖尿病組的側(cè)支循環(huán)代償率則高達(dá)66.7%。本研究中，兩組患者大腦前動脈、大腦后動脈血管損害存在差異，其余頸部、顱內(nèi)血管無明顯差異。Jackon［10］認(rèn)為這是因為糖尿病引起的小血管病變，容易侵犯大腦深部白質(zhì)和腦干深穿支，這些部位缺乏充分的側(cè)支循環(huán)，一旦發(fā)生血管病變，較易引起嚴(yán)重的缺血性卒中。

所有血管中度及中度以上損害具有明顯差異，進(jìn)一步說明2型糖尿病引起的血管損害更重。糖尿病引起腦血管病變的可能病理機(jī)制為：（1）高胰島素血癥可導(dǎo)致交感神經(jīng)系統(tǒng)興奮，刺激血管內(nèi)皮平滑肌細(xì)胞增殖，使血管內(nèi)皮舒張功能下降，血管彈性降低，造成腦血管結(jié)構(gòu)和功能異常；（2）糖尿病患者高糖狀態(tài)下容易產(chǎn)生血流動力學(xué)改變，造成血管內(nèi)皮損傷和血小板聚集，形成血栓［11］；（3）胰島素抵抗伴隨的高血糖和高胰島素狀態(tài)，促使泡沫細(xì)胞產(chǎn)生增多，加快了腦血管動脈硬化進(jìn)程。

綜上所述，2型糖尿病腦梗死患者較非糖尿病急性腦梗死患者病情重，因此早期采取相應(yīng)措施，積極預(yù)防糖尿病腦血管病變十分必要。嚴(yán)格控制血糖水平，調(diào)節(jié)血脂紊亂，對于防治糖尿病腦血管病變有顯著效果［12］。彩色超聲檢查可早期發(fā)現(xiàn)頸部及顱內(nèi)血管斑塊、狹窄［13］，對于不穩(wěn)定斑塊和輕度狹窄，可采用藥物治療，有癥狀的重度狹窄，需行動脈內(nèi)膜剝脫或支架植入，以防止卒中事件的發(fā)生。

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［2015-08-23收稿，2015-09-21修回］［本文編輯：王軍紅］

［中圖分類號］R587.1

［文獻(xiàn)標(biāo)志碼］B

［作者單位］225001江蘇揚(yáng)州，揚(yáng)州大學(xué)醫(yī)學(xué)院附屬醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科（石金鈴，張慧娟，朱夢婷，陳應(yīng)柱）

［通訊作者］陳應(yīng)柱，Email：yzchendr＠163.com

DOI：10.14172/j.issn1671-4008.2016.02.012