疑似干性腳氣病合并經(jīng)典型Wernicke腦病1例

甄利平　張海鵬　劉江華　崔麗英　沈豬崔

文獻(xiàn)[國際神經(jīng)病學(xué)神經(jīng)外科學(xué)雜志，2009，36（4）：322-323]報告了一例疑似左氧氟沙星導(dǎo)致的神經(jīng)系統(tǒng)不良反應(yīng)與顱腦MRI資料：該例在“走路不穩(wěn)、四肢麻木10余日”后顱腦MRI示：“Flair加權(quán)像雙側(cè)小腦齒狀核、延髓后部、紅核高信號改變，彌散加權(quán)像胼胝體壓部高信號改變”；“對癥治療7d”后“復(fù)查頭顱MRI無明顯變化（故還需繼續(xù)隨訪）”。該報告對臨床上關(guān)注藥源性疾患無疑很有啟益。茲予補充進(jìn)一步分析。

1 該例不太支持藥物之致的部分因素

原文提到的左氧氟沙星之脂溶性可能吸收得很快而該例首發(fā)的神經(jīng)科癥狀于用藥次日方出現(xiàn)；“頭暈、行走不穩(wěn)”雖在用藥時期里“逐漸加重”，但加重并無每日用藥時間相關(guān)的周期性，且該例所用劑量不大（甚至略偏?。┮矡o輸注過快，“生化正?！笔靖巍⒛I功能正常，無合用他藥等藥物蓄積因素，停藥后癥狀（及影像學(xué)）卻無明顯減輕；用藥后，臨床上幾乎一直表現(xiàn)為抑制性的癥狀（“不愿與人交流”、“反應(yīng)遲鈍”）而未見喹諾酮類（系列藥）較典型γ-氨酪酸受體[1]機制介導(dǎo)的亢奮性（原文亦認(rèn)為此在左氧氟沙星神經(jīng)毒性中可能起重要作用）表現(xiàn)。臨床上使用的MRI（可包括MRA、MRV）等等影像學(xué)上的陽性顯示，大多數(shù)意味著一定程度的形態(tài)學(xué)改變；盡管這種改變的程度有時可甚輕，但仍屬廣義的病理解剖學(xué)范疇，此與正電子CT或功能MRI（fMRI）顯示的不同腦區(qū)的瞬時代謝率改變尚有區(qū)別。即使吩噻嗪類偶誘發(fā)的惡性綜合征（用藥后30d內(nèi)發(fā)病[1]）雖中樞癥狀甚重，而神經(jīng)影像學(xué)一般正常[2]?？傊摾齅RI陽性的形態(tài)學(xué)改變僅由于左氧氟沙星應(yīng)用10天的可能性尚不是很大，而“入院后（即10日后）予對癥支持治療……復(fù)查頭顱MRI無明顯變化”可進(jìn)一步佐證之。而該例腦MRI與該文中引征描述的Kim氏（2007）文獻(xiàn)的甲硝唑所致的MRI陽性定位幾乎雷同：兩種化學(xué)分類、作用靶點完全不同的藥物引起腦部近乎相同的結(jié)構(gòu)范疇的改變可能性?。ù颂崾具@種特定的腦影像/形態(tài)改變有可能是另外的特定疾患）。

此外，由于MRI所示的形態(tài)改變的時間相對較長，遂推測其MRI改變在神經(jīng)系癥狀出現(xiàn)之前（即10天之前）的較早時間可能即已存在（即亞臨床影像）；可引起慢性多發(fā)性神經(jīng)病的抗生素主要是呋喃類、異煙肼及磺胺類[3]，常規(guī)劑量引起者更少，而遠(yuǎn)端型多發(fā)性神經(jīng)病在非藥物引起者呈急性的也很罕見（劉明生等，2008）。

2 疑似上腦干灰質(zhì)腦病的支持與不支持的因素

其MRI的定位與臨床癥狀基本相符的（雖延髓后部尚不明）：小腦齒狀核及中腦紅核之解釋共濟(jì)失調(diào)及輕微眼震，胼胝體壓部之解釋情感障礙及記憶障礙。文獻(xiàn)[4-5]使我們想到了胼胝體變性（Marchiafava-Bignami Disease，MBD）相關(guān)的系列慢性酒精中毒（和/或維生素B1缺乏）性腦病，后者可較好地解釋了該例的遠(yuǎn)端型周圍神經(jīng)炎；再橫觀文中所附三張MRI影印，可見陽性的灰質(zhì)核團(tuán)（即4處）無一例外地位于腦室周圍（其中僅齒狀核略遠(yuǎn)些），此區(qū)域正是WEP損傷的選擇性特征[6-7]，遂考慮上腦干灰質(zhì)腦?。X型腳氣病，Wernicke腦病，WEP）之可能。然而，以下并不支持：（1）WEP病理學(xué)改變最著的下丘腦乳頭體[6]并無MRI的陽性顯示；（2）臨床上癥狀較輕特別是并無WEP很常見的眼肌麻痹癥狀[8]；（3）不僅無明確的慢性嗜酒等維生素B1缺乏史，而且其“無特殊藥物、食物、化學(xué)物質(zhì)接觸史”尚基本排除了慢性嗜酒，思路遂長期陷入了困境。

經(jīng)查閱解放軍總醫(yī)院文獻(xiàn)，腦橋前庭丘（核）病變可直接、一元化解釋該例水平性眼震與首發(fā)癥狀的“頭暈、行走不穩(wěn)”[9]；而其“多次看見護(hù)士掃地（其實沒有）”提示的擺動性幻視[3]則進(jìn)一步提示了這一定位；然后以乳頭體等（參與陳述性記憶的內(nèi)側(cè)邊緣環(huán)路即Papez回路）受累解釋該例查體所見的“近期記憶力減退”亦較胼胝體壓部更有特異性；而短時記憶（記存）障礙對計算力也可有負(fù)性影響（“計算力差，不能完成連續(xù)的100-7”）。

這些功能定位（也結(jié)合以MRI）基本上勾勒出WEP的輪廓，但其僅是一種不典型的WEP：慢性輕型的WEP；然而，WEP“經(jīng)典的三聯(lián)征[10]”——眼球震顫、共濟(jì)失調(diào)和思維渾濁-淡漠狀態(tài)[10]在該例卻又完全相符，從而又似一種經(jīng)典的WEP（雖限于甚少數(shù)的患者[10]）。這個認(rèn)識的盲區(qū)正是我們對該例長期困惑的原因。

WEP如可能成立，那么是什么原因?qū)е铝司S生素B1的缺乏呢？腹瀉后可能的高糖（淀粉）飲食的消耗性VB1缺乏[11]等；尚可能并存：因腹瀉而胃納差而使VB1攝入減少，而且腹瀉本身就構(gòu)成使體內(nèi)VB1排泄增加的一定因素[11]；腹瀉之嚴(yán)重者（6次/日，且10余日）單獨導(dǎo)致VB1缺乏亦不無可能[如腹瀉等引起的非急性的煙酸缺乏（可無舌炎等）[11]亦可解釋該例不少癥狀]；同時，嚴(yán)重腹瀉還導(dǎo)致血鎂的降低[12]（從其無抽搐看至少并不嚴(yán)重，但腹瀉后的低鉀也可掩蓋低鎂的癥狀），并不完全排除后者影響維生素B1吸收的可能[8]。

但WEP的VB1缺乏程度較干性腳氣病（遠(yuǎn)端型多發(fā)性神經(jīng)?。┮豙7]，此提示該例盡管為輕型WEP，其也超過輕度（干性腳氣病）VB1的缺乏并可能趨向于中度缺乏，因此推測在腹瀉發(fā)病前某些原因已致的輕度VB1缺乏的基礎(chǔ)上進(jìn)一步加重的可能性從理論上看更大些；也由此推測，發(fā)病后出現(xiàn)的“以手腳為主”的“四肢麻木”、特別是入（轉(zhuǎn)）院查體所見的“雙手足痛覺呈手套、襪套樣感覺減退”可能并非外周神經(jīng)炎的始發(fā)，后者在發(fā)病（如糖尿病并發(fā)癥）早期可無主觀癥狀，但對這種亞臨床階段的早期神經(jīng)炎，肌電圖仍可顯示陽性（如感覺神經(jīng)。注本文主要內(nèi)容成文于2010年）

急性WEP多為中度以上的較重VB1缺乏，而該例慢性、癥狀輕（預(yù)后較好），卻與干性腳氣病所對應(yīng)的輕度VB1缺乏符合，但這種腳氣病的“混和型”可能甚為罕見。證實（確診）或證偽之需VB1的治療性診斷，因此是否WEP均有可能！因皮質(zhì)類固醇對這種灰質(zhì)“腦炎”抗炎無效且可使其加重亦可佐證（此對首爾國立大學(xué)Kim的文獻(xiàn)同樣適用，其7例中前庭核MRI陽性者4例[13]）。

拙文一得之見完全基于該例的詳細(xì)查體、輕微眼震的發(fā)現(xiàn)！而由于大腸可吸收其菌群合成的B族（和K族）維生素復(fù)合物[14]。因此以抗G—菌為主的左氧氟沙星，理論上存在加重或誘發(fā)VB1缺乏之可能。

3 該例疑難個案對相關(guān)疾病認(rèn)識的啟示

該例對進(jìn)一步深化WEP相關(guān)認(rèn)識，提供了難得的資料，啟示甚深，如WEP可成立有助于提示：（1）WEP雖以乳頭體（可行矢狀位或冠狀位MRI[10]）病理改變最典型，但并不一定最早在該部出現(xiàn)形態(tài)及功能改變；而眼肌麻痹之于VB1治療后的近乎戲劇性的恢復(fù)[8]，可能提示外展神經(jīng)核等核團(tuán)受累較晚或較急。（2）WEP最典型的乳頭體病變，是否與下丘腦等室周區(qū)的血腦屏障比較薄弱[15]（可能與更直接地感受血鈉等濃度相適應(yīng)）而較易受體內(nèi)的代謝中毒因素侵襲有關(guān)？（3）單純WEP亦可累及小腦[6]，而單純的小腦變性亦可由VB1缺乏等因素導(dǎo)致[4，6]，那么小腦齒狀核病變更適宜劃歸那一個？前者對前庭核及紅核的病變的作用如何？此外，WEP的渾濁-淡漠是否也可能與MBD有關(guān)（如后者M(jìn)RI假陰性）？（4）腦細(xì)胞可通過乳酸穿梭通道[16]利用乳酸，此可能是WEP在輕度VB1缺乏相對少見的重要原因；但腦組織對葡萄糖的高耗性，使得在VB1缺乏時腦脊液的酮體（及乳酸）濃度可能高于其他體液，那么WEP對腦室周圍固有的選擇性與這種腦脊液酮體的急性增多或慢性長期作用（可在MRI陽性之前）有關(guān)？腦脊液酮體的急性增多如糖尿病酮癥酸中毒發(fā)生意識障礙時是否有類似WEP的癥狀，如輕微眼震被忽視（糖尿病性VB1缺乏[11]需排除）？

4 關(guān)于WEP的急性型與腳氣性心臟病

文獻(xiàn)[10]報告1例經(jīng)VB1顯著療效（其眼肌麻痹呈現(xiàn)近乎戲劇性的恢復(fù)[8]）確診的WEP，該例“內(nèi)科系統(tǒng)（注：未包括神經(jīng)科）體格檢查：未見明顯異常[10]”，但“病例總結(jié)”中補述“休息時心動過速”，后者被認(rèn)為由于“自主神經(jīng)功能障礙”。然而，其淺感覺、震動覺正常，Romebergs征（-），僅足趾、手指的位置覺輕度下降[10]；其雖有外展麻痹但以WEP的外展神經(jīng)核損害[10]足以解釋；其雖有視神經(jīng)受累表現(xiàn)但以慢性嗜酒和/或VB1缺乏所致的營養(yǎng)性弱視[4，10]完全可以解釋，其他顱神經(jīng)均未見異常[10]：在上述均不支持多發(fā)性外周神經(jīng)（干）炎的情況下，迷走神經(jīng)植物纖維之受累（腳氣性心臟病并存迷走神經(jīng)損害者僅占20%左右[7]）的可能性或許是較小的，其更無發(fā)音異常等癥狀佐證，亦無體溫異常支持植物神經(jīng)中樞的受累[10]；而干性腳氣病之無，提示此例WEP發(fā)病較急即較重的WB1缺乏（中度以上，與前文獻(xiàn)例的輕度不同）[7]，這種情況下并發(fā)腳氣性心臟病的風(fēng)險遠(yuǎn)遠(yuǎn)高于已存在干性腳氣病的WEP（后者因外周運動纖維的累及限制了運動量）[11]，因此不難推測，此例的休息時尚且心動過速，有可能是腳氣性心臟病早期（代償階段）之表現(xiàn)（但對WEP的VB1藥療，客觀上逆轉(zhuǎn)之[17-19]）。腳氣性心臟?。礉裥阅_氣?。┈F(xiàn)已較少見，其急性型患者多因右心進(jìn)而全心的急進(jìn)性衰竭而猝死[11]。早在1960年代我國神經(jīng)病學(xué)奠基人之一、上海醫(yī)大教授張沅昌先生即已提出對干性腳氣病及其他多發(fā)性神經(jīng)炎警惕其心臟損害的重要性[20]，著名急診學(xué)家、醫(yī)科院教授馬遂先生2010年在《臨床急診雜志》上提出各個?？茟?yīng)進(jìn)一步汲取的急診醫(yī)學(xué)防治并發(fā)癥的現(xiàn)代理念。糖尿病并發(fā)外周神經(jīng)炎者，其冠心病可因迷走神經(jīng)的內(nèi)臟感覺（植物）纖維受累的幾率更高而無心絞痛等表現(xiàn)而疏于及時診治，心性猝死率遠(yuǎn)高于一般冠心病[21]；而這類冠心病的心率可能更快（副交感失抑制））而耗氧量更高，當(dāng)出現(xiàn)耳廓區(qū)淺感覺障礙、發(fā)音異常等迷走神經(jīng)癥狀時尤應(yīng)警惕。

5 Wernicke-Korsakoff綜合征相關(guān)神經(jīng)病與研究方法初探

反證[22]的歸謬推理法、辯證思維、一元化思路[23-26]、理學(xué)及力學(xué)基礎(chǔ)[27-34]，對臨床技術(shù)科學(xué)（以病理生理學(xué)為代表的醫(yī)學(xué)工程科學(xué)）較為重要。在文獻(xiàn)[35]引用的外文文獻(xiàn)中，朝鮮作者特意提到“Wernicke腦病患者共濟(jì)失調(diào)以軀干型共濟(jì)失調(diào)為主，與多發(fā)性周圍神經(jīng)病、小腦功能損害或前庭功能障礙有關(guān)，而前庭功能障礙患者聽力保留，眩暈少見[35]”，這個2014年的文獻(xiàn)顯然是在甄2013年文獻(xiàn)[36]之后（相關(guān)的與Wernicke腦病屬同類疾病的腦橋中央髓鞘溶解癥[37-42]，此前已有多篇文獻(xiàn)；樊東升先生2012年即已發(fā)表了對干燥綜合征研究結(jié)果[43]的論文）。愈發(fā)有說服力的是，在2013年文獻(xiàn)[36]之前的2011年的文獻(xiàn)[44]所報告的病例中，其臨床表現(xiàn)明確地有“直立行走差，閉目難立征陽性[44]”，更且顱腦“MRI平掃及增強掃描顯示，……腦橋小圓形異常信號，邊緣呈長T1、長T2信號[44]”，然而，但是卻未見文中作者對閉目難立這個十分重要的定位診斷很可能涉及的前庭神經(jīng)核做任何討論……

腦科學(xué)（包括基礎(chǔ)與臨床）是難度相對大、專門性相對強的學(xué)科，冀籍世界腦科學(xué)領(lǐng)袖張香桐先生早年曾給其上司專家就力學(xué)問題指出錯誤（涉及航空中的耳道負(fù)壓問題，文獻(xiàn)[30]亦與此有關(guān)；文獻(xiàn)[45]則涉及基礎(chǔ)醫(yī)學(xué)——2008年在該稿原稿中提出的以重組艾滋病毒載體轉(zhuǎn)基因治療遺傳性血液病[46]于2014年已被美國學(xué)者成功實踐），后者甚表感謝，可見，搞科學(xué)學(xué)術(shù)研究的要有一定的氣度。臨床腦科，首先要從扎扎實實地掌握最常見、最多發(fā)的卒中急癥的診斷與治療著手——如腦梗塞（超）急性期溶栓與否？[47-48]，不宜急于好高騖遠(yuǎn)……而統(tǒng)計學(xué)則要從扎扎實實地掌握最簡單的t檢驗、u檢驗[49]著手。學(xué)術(shù)“創(chuàng)新”[50-56]盡管很重要，但要在真才實學(xué)的基礎(chǔ)上力求論證嚴(yán)密，學(xué)術(shù)態(tài)度宜嚴(yán)謹(jǐn)而慎重，切戒輕、戒浮、戒躁、戒燥！

致謝

承蒙河北北方學(xué)院第二附屬醫(yī)院張雪羽主任醫(yī)師與陳宗羨主任醫(yī)師、涿鹿縣醫(yī)院劉慶梅主任護(hù)師、北京大學(xué)第三臨床醫(yī)學(xué)院樊東升教授、解放軍總醫(yī)院/解放軍醫(yī)學(xué)院于生元教授與王魯寧教授、首都醫(yī)大宣武臨床醫(yī)學(xué)院宿英英教授與賈建平教授、第四軍醫(yī)大學(xué)西京臨床醫(yī)學(xué)院趙鋼教授、復(fù)旦大學(xué)華山臨床醫(yī)學(xué)院、復(fù)旦大學(xué)腦科學(xué)研究院、復(fù)旦大學(xué)神經(jīng)病學(xué)研究所/WHO中國神經(jīng)科學(xué)研究與培訓(xùn)合作中心吳志英教授與盧家紅教授、中國醫(yī)科大學(xué)鄧淑敏教授與商秀麗教授、中國醫(yī)學(xué)科學(xué)院臨床醫(yī)學(xué)研究所湯曉芙教授與李舜偉教授悉心指導(dǎo)，華北石油總醫(yī)院崔松主任醫(yī)師、山東省東營市鴻港醫(yī)院陳萌醫(yī)生、清華大學(xué)玉泉臨床醫(yī)學(xué)院神經(jīng)外科豐倩醫(yī)師及中華醫(yī)學(xué)會沈陽精神衛(wèi)生中心維郁欣研究組組長崔戾蠅醫(yī)師參與討論，謹(jǐn)致謝忱……

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