產(chǎn)前缺氧新生兒心肌受損心電圖變化研究

張桂花

【摘要】 目的 探討產(chǎn)前缺氧新生兒心肌受損的心電圖變化情況， 為臨床診治提供依據(jù)。 方法 選取120例新生兒為研究對(duì)象， 其中對(duì)照組為正常足月新生兒60例。實(shí)驗(yàn)組為有產(chǎn)前缺氧新生兒60例， 按是否合并窒息分為兩組， 產(chǎn)前缺氧無(wú)窒息新生兒為實(shí)驗(yàn)1組（32例）， 產(chǎn)前缺氧有窒息新生兒為實(shí)驗(yàn)2組（28例）。監(jiān)測(cè)并比較分析三組新生兒出生后24 h內(nèi)心電圖變化。結(jié)果 實(shí)驗(yàn)1組新生兒、實(shí)驗(yàn)2組新生兒房早、ST段改變以及Q-T間期延長(zhǎng)、交界性逸搏心律等其他心電圖異常發(fā)生率明顯高于對(duì)照組， 差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）；且實(shí)驗(yàn)2組新生兒與實(shí)驗(yàn)1組新生兒房早、ST段改變的發(fā)生率比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。結(jié)論 產(chǎn)前宮內(nèi)缺氧新生兒發(fā)生心肌受損， 與正常足月新生兒相比， 心電圖異常率較高， 推斷心電圖改變可作為判定產(chǎn)前缺氧新生兒心肌受損的重要指標(biāo)。

【關(guān)鍵詞】 產(chǎn)前缺氧；心肌受損；心電圖

產(chǎn)前缺氧能引起新生兒全身多個(gè)臟器損害， 包括心、腦、腎、肺等， 其中最易受損部位是心臟， 容易出現(xiàn)心肌損傷， 嚴(yán)重者引起心力衰竭威脅生命[1]。臨床上常采用心電圖進(jìn)行此類疾病監(jiān)測(cè)， 其顯示的心電活動(dòng)異常， 能及早發(fā)現(xiàn)心功能異常， 利于甄別診斷產(chǎn)前缺氧新生兒病情， 及早采取搶救措施。本文以本院120例新生兒為研究對(duì)象， 研究產(chǎn)前缺氧新生兒心肌受損心電圖情況， 現(xiàn)報(bào)告如下。

1 資料與方法

1. 1 一般資料 選取2014年6月～2015年6月本院120例新生兒為研究對(duì)象。其中對(duì)照組為正常足月新生兒60例。實(shí)驗(yàn)組為有產(chǎn)前缺氧新生兒60例， 按是否合并窒息分為兩組， 將產(chǎn)前缺氧無(wú)窒息新生兒設(shè)為實(shí)驗(yàn)1組（32例）， 產(chǎn)前缺氧有窒息新生兒為實(shí)驗(yàn)2組（28例）。

1. 2 研究方法 三組新生兒均于出生后24 h 內(nèi)行動(dòng)態(tài)心電圖（AECG）檢查， 采用北京美高儀12導(dǎo)聯(lián)動(dòng)態(tài)心電圖儀， 選用小兒專用電極， 連續(xù)監(jiān)測(cè)記錄 24 h， 按照梁翊常 （實(shí)用小兒心電圖學(xué)） 第2版標(biāo)準(zhǔn)判定[2]， 記錄心電圖變化。

1. 3 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 采用SPSS16.0統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件進(jìn)行統(tǒng)計(jì)分析。計(jì)量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差（ x-±s）表示， 采用t檢驗(yàn)；計(jì)數(shù)資料以率（%）表示， 采用χ2檢驗(yàn)。P<0.05表示差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

三組新生兒心電圖變化情況比較， 實(shí)驗(yàn)1組新生兒、實(shí)驗(yàn)2組新生兒房早、ST段改變以及Q-T間期延長(zhǎng)、交界性逸搏心律等其他心電圖異常發(fā)生率明顯高于對(duì)照組， 差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）；且實(shí)驗(yàn)2組新生兒與實(shí)驗(yàn)1組新生兒在房早、ST段改變發(fā)生率上比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。見(jiàn)表1。

3 討論

圍生兒最常見(jiàn)疾病是窒息， 其本質(zhì)是缺氧缺血以及缺氧缺血后血液動(dòng)力學(xué)變化導(dǎo)致器官灌注不足。新生兒窒息能夠引起全身多個(gè)器官功能受到不同程度損害， 其中以心臟心肌損傷最為多見(jiàn)， 嚴(yán)重者可引起心力衰竭或者心源性休克。相關(guān)研究表明， 窒息新生兒中心肌損傷發(fā)生率高達(dá)40.0%， 心力衰竭發(fā)生率高達(dá)33.3%[3]。臨床上新生兒心肌功能的保護(hù)問(wèn)題逐漸受到重視。諸多原因可以導(dǎo)致心肌發(fā)生缺血缺氧性損傷， 如胎兒宮內(nèi)窘迫、妊娠期高血壓、低血糖、羊水早破以及胎糞污染等， 其中引起新生兒窒息最直接原因是宮內(nèi)窘迫。宮內(nèi)窘迫是在缺氧、酸中毒情況下胎兒表現(xiàn)的一種應(yīng)激反應(yīng)， 因此新生兒窒息的本質(zhì)是產(chǎn)前宮內(nèi)缺氧。

新生兒心臟解剖位置較高， 呈現(xiàn)橫位， 右心室占據(jù)心尖主要部分， 且新生兒迷走神經(jīng)張力較高， 竇房結(jié)起搏細(xì)胞原始， 過(guò)渡細(xì)胞少， 房室結(jié)區(qū)相對(duì)較大。與成人相比， 新生兒存在特殊解剖生理特點(diǎn)， 因此其正常心電圖與成人有所不同， 新生兒發(fā)生窒息時(shí)可出現(xiàn)心電圖改變。心電圖可以呈現(xiàn)心臟電活動(dòng)， 其活動(dòng)傳播順序及方向與心電傳導(dǎo)系統(tǒng)存在緊密聯(lián)系。新生兒窒息會(huì)影響竇房結(jié)功能， 因此導(dǎo)致心電圖呈現(xiàn)出竇性心動(dòng)過(guò)緩、竇性心律不齊、P波改變、QT間期延長(zhǎng)、竇房傳導(dǎo)阻滯及竇性停搏等改變。近年來(lái)， 心電圖監(jiān)測(cè)在診斷心肌缺血的意義逐漸得到認(rèn)可， 尤其是動(dòng)態(tài)心電圖廣泛應(yīng)用， 進(jìn)一步提高了其診斷價(jià)值。臨床上心肌缺血的客觀證據(jù)即心電圖監(jiān)測(cè)中出現(xiàn)缺血性 ST-T 改變、心律失常， 或者心肌代謝出現(xiàn)異常。

本文以本院新生兒為研究對(duì)象， 探討產(chǎn)前缺氧新生兒心肌受損心電圖變化情況， 結(jié)果顯示產(chǎn)前缺氧未發(fā)生窒息的新生兒與產(chǎn)前缺氧發(fā)生窒息的新生兒心電圖房早、ST段改變等異常改變均明顯高于正常新生兒， 且與未發(fā)生窒息新生兒相比， 發(fā)生窒息新生兒心電圖異常改變亦明顯增加， 差異顯著， 其中ST段改變發(fā)生率高達(dá)64.2%。ST段改變最重要原因是心肌缺血， 繼而引起心肌細(xì)胞代謝及功能異常， 引起心肌細(xì)胞復(fù)級(jí)異常， 或者損傷心肌內(nèi)膜， 表現(xiàn)為持續(xù)性ST段改變。ST 段改變表明新生兒心肌損傷， 可作為評(píng)價(jià)新生兒窒息后心肌損傷重要指標(biāo)。

綜上所述， 產(chǎn)前缺氧引起新生兒窒息， 損傷全身多臟器功能， 繼而損害心臟傳導(dǎo)系統(tǒng)， 影響心肌細(xì)胞功能， 其自律性、傳導(dǎo)性以及興奮性等發(fā)生改變， 在心電圖上呈現(xiàn)各種異常心電圖改變。缺氧程度越嚴(yán)重， 臟器功能損傷越重， 導(dǎo)致心電圖異常率越高。因此， 臨床上監(jiān)測(cè)心電圖變化， 能客觀了解產(chǎn)前缺氧新生兒心肌損傷情況， 便于及早診斷采取相應(yīng)心肌保護(hù)措施， 意義重大。

參考文獻(xiàn)

[1]張園玉.動(dòng)態(tài)心電圖在新生兒、嬰兒心律失常診斷中的應(yīng)用.現(xiàn)代實(shí)用醫(yī)學(xué)， 2010， 22（10）：1177-1178.

[2]梁翊常.實(shí)用小兒心電圖學(xué).第2版.北京：人民衛(wèi)生出版社， 1998：10-45.

[3]Rajakumar PS， Vishnu Bhat B， Sridhar MG， et al. Electrocar diographic and echocardiographic changes in perinatal asphyxia Indian. Indian J Pediatr， 2009， 76（3）：261-264.

[收稿日期：2016-01-31]