注射用丹參多酚酸治療進(jìn)展性腦梗死的療效觀察

王偉芳

河南漯河市中心醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)二科 漯河 462000

注射用丹參多酚酸治療進(jìn)展性腦梗死的療效觀察

王偉芳

河南漯河市中心醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)二科 漯河 462000

目的 觀察注射用丹參多酚酸治療進(jìn)展性腦梗死的臨床效果。方法 隨機(jī)抽取我院2013-03—2015-03收治的80例進(jìn)展性腦梗死患者為研究對象，按入院順序編號，以隨機(jī)數(shù)字表法分為對照組與觀察組各40例。對照組采取常規(guī)治療方案，觀察組在此基礎(chǔ)上加用丹參多酚酸注射液治療，治療2周，比較治療前后2組NIHSS評分、BI(Barthel指數(shù))評分的改善情況，評估臨床治療效果，統(tǒng)計(jì)不良反應(yīng)發(fā)生率。結(jié)果 觀察組總有效率87.5%，對照組為60.0%，2組對比差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)；治療后觀察組NIHSS評分降低至(5.1±2.2)分，BI評分上升至(60.8±9.4)分，與對照組相比差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)；2組均未見不良反應(yīng)。結(jié)論 注射用丹參多酚酸治療進(jìn)展性腦梗死有效率高，患者腦神經(jīng)缺損狀況及肢體功能改善明顯，值得推廣。

進(jìn)展性腦梗死；丹參多酚酸

進(jìn)展性腦梗死多指發(fā)病后神經(jīng)功能缺損持續(xù)48 h或以上，并呈進(jìn)展性、階梯式加重的缺血性腦卒中類型[1]。研究顯示[2]，進(jìn)展性腦梗死占急性腦梗死的22%～44%，是腦梗死常見亞型，大部分患者早期無法接受溶栓治療，預(yù)后差，并發(fā)癥多。為探討進(jìn)展性腦梗死的有效治療方案，我院對收治的80例患者展開了隨機(jī)對照研究，現(xiàn)報(bào)道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 抽取我院2013-03—2015-03收治的80例進(jìn)展性腦梗死患者為研究對象。按隨機(jī)數(shù)字表法分為對照組與觀察組各40例。對照組男24例，女16例；年齡30～81歲，平均(65.2±3.4)歲；NIHSS評分(11.3±3.7)分；BI評分(37.6±11.4)分。觀察組男25例，女15例；年齡31～82歲，平均(64.8±3.2)歲；NIHSS評分(11.5±3.4)分；BI評分(37.9±11.1)分。2組性別、年齡、NIHSS評分、BI評分等基線資料對比差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。

1.2 入組標(biāo)準(zhǔn) 納入標(biāo)準(zhǔn)：(1)符合全國腦血管學(xué)術(shù)會議通過的進(jìn)展性腦梗死診斷標(biāo)準(zhǔn)[3]，經(jīng)顱腦CT或MRI確診；(2)發(fā)病時(shí)間<72 h，病情呈進(jìn)行性加重表現(xiàn)；(3)NIHSS評分5～22分；(4)患者均知情，已簽署研究同意書。排除標(biāo)準(zhǔn)：(1)合并精神疾病及癡呆者；(2)無法配合治療者；(3)有出血傾向或合并腦出血者；(4)合并嚴(yán)重器質(zhì)性疾病者；(5)對本組用藥過敏者。

1.3 方法 對照組給予常規(guī)基礎(chǔ)治療，所有患者均接受對癥處理，改善腦循環(huán)，給予腦保護(hù)劑，作抗血小板聚集處理。觀察組在常規(guī)治療基礎(chǔ)上加用注射用丹參多酚酸治療，130 mg丹參多酚酸+100 mL 0.9%的氯化鈉注射液靜滴，1次/d，共治療2周。2周后復(fù)查頭顱CT、MRI，作血常規(guī)、肝腎常規(guī)檢查，明確治療情況。

1.4 觀察指標(biāo) 采取NIHSS評分表[4]評估患者腦神經(jīng)功能缺損狀況，分值越高，提示患者腦神經(jīng)缺損越嚴(yán)重；采用BI量表[5]評估2組日常生活能力的改善情況，分值越高，提示患者日常生活能力改善越顯著；統(tǒng)計(jì)2組治療期間不良反應(yīng)發(fā)生率。

1.5 療效標(biāo)準(zhǔn) (1)基本痊愈：患者NIHSS評分降低幅度達(dá)91%～100%，臨床癥狀及體征基本消失；(2)顯效：NIHSS評分降低幅度達(dá)46%～90%，臨床癥狀及體征顯著改善；(3)好轉(zhuǎn)：NIHSS評分降低幅度達(dá)18%～45%，臨床癥狀及體征有所好轉(zhuǎn)；(4)無效：NIHSS降低幅度<17%或增加，治療前后癥狀及體征無任何改善?？傆行?(基本痊愈+顯效+好轉(zhuǎn))/總病例數(shù)×100%。

2 結(jié)果

2.1 2組治療效果對比 2組治療有效率對比差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(χ2=7.8128，P<0.05)。見表1。

表1 2組治療效果對比 [n(%)]

2.2 2組治療前后NIHSS、BI評分對比 治療前2組NIHSS評分與BI評分對比差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)，治療后觀察組NIHSS評分、BI評分與對照組相比差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。見表2。

表2 2組治療前后NIHSS、BI評分對比，分)

2.3 安全性評估 2組治療期間均未見消化道出血、肝腎功能不全、梗死后出血、皮疹及心血管疾病等不良反應(yīng)，無退出及死亡病例。

3 討論

當(dāng)前臨床上尚未明確腦梗死進(jìn)展的相關(guān)機(jī)制。大部分研究者認(rèn)為，進(jìn)展性腦梗死與多種細(xì)胞及分子參與延遲性神經(jīng)細(xì)胞凋亡及死亡相關(guān)[6]。在正常生理?xiàng)l件下，人體細(xì)胞內(nèi)抗氧化物質(zhì)可及時(shí)、迅速清除自由基，確保其生成及降解處于動態(tài)平衡狀態(tài)，使機(jī)體免受影響。而在腦缺血狀態(tài)下，活性氧生成量增多，機(jī)體抗氧化能力減弱，誘發(fā)氧化應(yīng)激反應(yīng)，造成細(xì)胞損傷，引起細(xì)胞凋亡。且腦組織灌注量降低，可導(dǎo)致甘氨酸、谷氨酸聚集，并釋放毒性作用，興奮氨基酸，損害腦缺血組織。腦缺血后，中性粒細(xì)胞、血管內(nèi)皮細(xì)胞激活，相互作用，引起微血管損傷，導(dǎo)致炎性介質(zhì)釋放，加重腦損傷[7]。同時(shí)腦缺血再灌注可造成細(xì)胞內(nèi)鈣超載，引起細(xì)胞凋亡。因此，為控制腦梗死的進(jìn)展，必須限制興奮性氨基酸毒性，減輕自由基損傷程度，并調(diào)節(jié)細(xì)胞內(nèi)鈣離子濃度，控制炎性反應(yīng)。

丹參多酚酸由多個(gè)酚羥基化合物組成，丹酚酸B含量占60%左右[8]，顯著高于其他丹參類注射液。現(xiàn)代藥理學(xué)研究表明，丹酚酸B可促進(jìn)神經(jīng)干細(xì)胞增殖，并促進(jìn)其分化，有其較強(qiáng)的抗氧化能力，可快速清除自由基，抑制過氧化反應(yīng)，并清除超氧陰離子，同時(shí)可促進(jìn)神經(jīng)營養(yǎng)因子分泌，并發(fā)揮抗腦缺血、抗炎癥作用，改善患者認(rèn)知水平[9]。動物實(shí)驗(yàn)表明，丹參多酚酸注射液可透過小鼠血腦屏障，抑制腦突觸前體谷氨酸的釋放，促進(jìn)超氧化物歧化酶及過氧化物酶活性提升，并有效降低丙二醛水平，上調(diào)神經(jīng)營養(yǎng)因子，發(fā)揮腦組織保護(hù)作用，縮小梗死病灶，減輕再灌注損傷，改善患者腦組織缺損程度[10]。此外，也有研究表明[11]，注射丹參多酚酸可調(diào)節(jié)腦細(xì)胞內(nèi)鈣離子濃度，限制細(xì)胞凋亡。

有臨床研究者對36例進(jìn)展性腦梗死患者采用注射用丹參多酚酸方案，結(jié)果證實(shí)整體治療有效率高達(dá)83.3%，且血清超敏反應(yīng)蛋白水平顯著降低，頭顱CT檢查證實(shí)腦梗死灶明顯縮小，日常生活能力評分證實(shí)患者肢體功能改善顯著，證實(shí)注射用丹參多酚酸在進(jìn)展性腦梗死患者中有較好的應(yīng)用效果[12]。本研究結(jié)果顯示，觀察組治療有效率明顯高于對照組，且治療后觀察組神經(jīng)缺損程度明顯降低，日常生活能力顯著改善。同時(shí)安全性評估證實(shí)，觀察組未見任何不良反應(yīng)，證實(shí)注射用丹參多酚酸在進(jìn)展性腦梗死患者治療中的安全可行性。

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(收稿2015-01-20)

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