α-硫辛酸聯(lián)合前列地爾和單純前列地爾治療DPN的療效對(duì)比

盧紅艷

(廣寧縣人民醫(yī)院內(nèi)二科，廣東 廣寧 526300)

α-硫辛酸聯(lián)合前列地爾和單純前列地爾治療DPN的療效對(duì)比

盧紅艷

(廣寧縣人民醫(yī)院內(nèi)二科，廣東 廣寧 526300)

目的 比較α-硫辛酸聯(lián)合前列地爾和單純前列地爾治療糖尿病周圍神經(jīng)病變(DPN)的療效，探討其臨床適用性。方法 收取2014年6月至2015年12月就診的90例糖尿病周圍神經(jīng)病變患者作為研究對(duì)象，按隨機(jī)數(shù)字表法分為對(duì)照組和試驗(yàn)組各45例，對(duì)照組給予常規(guī)治療和前列地爾注射液，試驗(yàn)組在對(duì)照組的基礎(chǔ)上聯(lián)合α-硫辛酸注射液。結(jié)果 治療后對(duì)照組患者的感覺神經(jīng)傳導(dǎo)速度和運(yùn)動(dòng)神經(jīng)傳導(dǎo)速度明顯低于試驗(yàn)組，差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。治療后對(duì)照組的TCSS評(píng)分及MDA水平明顯高于試驗(yàn)組，對(duì)照組的SOD水平明顯低于試驗(yàn)組，差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。結(jié)論 α-硫辛酸聯(lián)合前列地爾治療DPN的臨床療效顯著。

α-硫辛酸; 前列地爾; DPN; 神經(jīng)傳導(dǎo)速度

糖尿病周圍神經(jīng)病變(DPN)是糖尿病常見的并發(fā)癥之一，臨床表現(xiàn)為感覺減退、肌無(wú)力、麻木、肢體疼痛、末端束縛感[1]，影響患者的日常生活質(zhì)量。DPN的發(fā)生主要是神經(jīng)血液供應(yīng)不足、氧化應(yīng)激反應(yīng)造成，患者的病程越長(zhǎng)、血糖控制越不理想，該病的發(fā)生風(fēng)險(xiǎn)越高[2]。改善微循環(huán)、減輕神經(jīng)組織的過(guò)氧化反應(yīng)，對(duì)于該病的治療意義重大，本研究選取2014年6月至2015年12月在廣寧縣人民醫(yī)院就診的90例DPN患者為研究對(duì)象，報(bào)告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選取2014年6月至2015年12月在本院就診的90例DPN患者作為研究對(duì)象，按隨機(jī)數(shù)字表法分為對(duì)照組和試驗(yàn)組各45例，其中對(duì)照組男21例，女24例，平均年齡為(57.41±5.08)歲，糖尿病平均病程為(7.20±2.31)年，DPN平均病程為(3.58±2.11)年；試驗(yàn)組男20例，女25例，平均年齡為(57.11±4.89)歲，糖尿病平均病程為(7.12±2.09)年，DPN平均病程為(3.61±2.07)年；2組患者的性別、年齡、糖尿病病程、DPN病程等基礎(chǔ)資料差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)，具有可比性。

1.2 治療方法

2組患者均給予降低血糖的常規(guī)治療，對(duì)照組給予前列地爾注射液(哈藥集團(tuán)生物工程有限公司，國(guó)藥準(zhǔn)字H20094203)，2 mL注射液加入10 mL生理鹽水中靜脈推注，1次·d-1。試驗(yàn)組在對(duì)照組的基礎(chǔ)上聯(lián)合α-硫辛酸注射液(上?，F(xiàn)代哈森(商丘)藥業(yè)有限公司，國(guó)藥準(zhǔn)字30H460025)，10 mL注射液加入200 mL生理鹽水中靜脈滴注，1次·d-1。

1.3 評(píng)定標(biāo)準(zhǔn)

利用肌電圖儀測(cè)定2組患者治療后的感覺神經(jīng)傳導(dǎo)速度(SNCV)和運(yùn)動(dòng)神經(jīng)傳導(dǎo)速度(MNCV)；采用TCSS進(jìn)行臨床癥狀評(píng)分：1)下肢疼痛、麻木、針刺感、無(wú)力、走路不平衡及上肢癥狀等，每出現(xiàn)1個(gè)為1分，總計(jì)6分；2)針刺覺、溫度覺、輕觸覺、關(guān)節(jié)位置覺及振動(dòng)覺，每消失1個(gè)感覺為1分，總計(jì)5分；3)深腱反射：存在為1分、減弱為1分、消失為2分。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法

采用SPSS 17.0統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件進(jìn)行分析，計(jì)量資料采用t檢驗(yàn)，假設(shè)檢驗(yàn)水準(zhǔn)為α=0.05，以P<0.05 表示差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 2組患者治療后神經(jīng)傳導(dǎo)速度比較

治療后對(duì)照組患者腓總神經(jīng)和正中神經(jīng)的SNCV及MNCV明顯低于試驗(yàn)組患者，差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)，見表1。

表1 2組患者治療后神經(jīng)傳導(dǎo)速度比較

組別nSNCVMNCV腓總神經(jīng)正中神經(jīng)腓總神經(jīng)正中神經(jīng)對(duì)照組4539.18±4.0540.81±3.8639.80±3.7155.31±3.62試驗(yàn)組4545.17±3.9846.22±3.9044.05±3.6862.13±3.73t-7.08-6.61-5.46-8.80P<0.05<0.05<0.05<0.05

2.2 2組患者治療后TCSS評(píng)分及氧化應(yīng)激水平對(duì)比

2組患者治療后TCSS評(píng)分及氧化應(yīng)激水平對(duì)比，治療后對(duì)照組患者的TCSS評(píng)分及MDA水平明顯高于試驗(yàn)組患者，對(duì)照組的SOD水平明顯低于試驗(yàn)組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)，見表2。

組別nTCSS評(píng)分/分SODc/(nmol·mL-1)MDAc/(nmol·mL-1)對(duì)照組459.02±2.1580.21±9.575.53±1.89試驗(yàn)組457.41±2.3089.10±9.614.58±1.91t3.43-4.402.37P<0.05<0.05<0.05

3 討論

糖尿病病程較長(zhǎng)的患者易并發(fā)DPN，微血管損傷形成的微小血栓使小血管堵塞，導(dǎo)致微循環(huán)障礙，周圍神經(jīng)變性壞死[3]。血糖長(zhǎng)期高水平使自由基增多，引起體內(nèi)環(huán)氧化酶-2活性升高，從而促進(jìn)DPN的進(jìn)展[4]。因而控制血糖、改善微循環(huán)、抗氧化是治療DPN的關(guān)鍵所在。

前列地爾屬于前列腺素類血管擴(kuò)張劑，能夠提高紅細(xì)胞的變形能力，使血液黏稠度降低[5]。使鳥苷酸環(huán)化酶激活、促進(jìn)環(huán)磷鳥苷生成，還能使Ca2+濃度降低，發(fā)揮抗血小板活化、聚集的作用[6]。前列地爾可以刺激血管內(nèi)皮細(xì)胞，促進(jìn)組織型纖溶物質(zhì)的產(chǎn)生，逆轉(zhuǎn)血小板的活化。直接舒張血管平滑肌，擴(kuò)張血管、改善微循環(huán)，從而改善周圍神經(jīng)的血液供應(yīng)和營(yíng)養(yǎng)支持[7]。α-硫辛酸屬于一種B族維生素，被細(xì)胞攝取后降解為還原狀態(tài)的二氫硫辛酸，發(fā)揮強(qiáng)力抗氧化作用[8]，可抑制蛋白質(zhì)的糖基化，降低醛糖還原酶的活性，減少山梨醇的生成，抑制神經(jīng)組織的脂質(zhì)過(guò)氧化反應(yīng)[9]。保護(hù)血管內(nèi)皮細(xì)胞、清除自由基，減輕氧化應(yīng)激反應(yīng)，提高Na+-K+-ATP酶的活性、使?fàn)I養(yǎng)神經(jīng)的血管血流量增加、提高神經(jīng)傳導(dǎo)速度，緩解氧化應(yīng)激反應(yīng)造成的神經(jīng)損害[10]。單純使用前列地爾僅僅能改善微循環(huán)，無(wú)法抵抗神經(jīng)組織過(guò)氧化反應(yīng)造成的病變，聯(lián)合α-硫辛酸治療能夠發(fā)揮抗氧化與改善周圍神經(jīng)血液供應(yīng)的雙重作用，顯著提高治療效果。本試驗(yàn)中，治療后對(duì)照組患者腓總神經(jīng)和正中神經(jīng)的SNCV及MNCV明顯低于試驗(yàn)組患者，差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。治療后對(duì)照組患者的TCSS評(píng)分及MDA水平明顯高于試驗(yàn)組患者，對(duì)照組的SOD水平明顯低于試驗(yàn)組，差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。此結(jié)果說(shuō)明，α-硫辛酸聯(lián)合前列地爾治療DPN能夠顯著降低氧化應(yīng)激水平，改善神經(jīng)傳導(dǎo)速度，緩解患者的神經(jīng)癥狀。

綜上所述，α-硫辛酸聯(lián)合前列地爾治療DPN比單純使用前列地爾治療的療效更加顯著，能顯著提高患者的生活質(zhì)量。

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(責(zé)任編輯：劉大仁)

2016-06-20

R587.2

A

1009-8194(2016)11-0023-02

10.13764/j.cnki.lcsy.2016.11.008