恩必普治療一氧化碳中毒并發(fā)低灌注腦梗塞3例報(bào)道

●李東旭

恩必普治療一氧化碳中毒并發(fā)低灌注腦梗塞3例報(bào)道

●李東旭

1 臨床資料

1.1 一般資料

本組3例患者，男1例，女2例，年齡28-56歲，平均44.3歲。

1.2 均有明確的CO中毒史及臨床表現(xiàn)

并且同居者同時(shí)發(fā)生CO中毒。3例患者均經(jīng)磁共振證實(shí)有新發(fā)腦梗塞，且有相關(guān)血管狹窄，符合低灌注腦梗塞的影像表現(xiàn)。

1.3 臨床表現(xiàn)

3例病人均有不同程度的意識(shí)障礙，中度昏迷1例，淺昏迷2例。反應(yīng)遲鈍1例，右側(cè)面癱及右側(cè)肢體輕癱1例，右側(cè)肢體完全癱瘓1例。3例患者碳氧血紅蛋白均為陽(yáng)性，且經(jīng)磁共振證實(shí)腦梗塞，其中左側(cè)頸內(nèi)動(dòng)脈狹窄合并雙側(cè)大腦后動(dòng)脈狹窄1例，雙側(cè)大腦中動(dòng)脈重度狹窄1例，左側(cè)大腦中動(dòng)脈重度狹窄1例。既往高血壓病史2例。

1.4 治療方案

（1）高壓氧艙治療；（2）丁苯酞注射液100ml靜點(diǎn)2/日；（3）奧扎格雷鈉80mg+鹽水250ml靜點(diǎn)1/日；（4）燈盞花注射液100mg+鹽水250ml靜點(diǎn)1/日；（5）奧拉西坦1g+鹽水250ml靜點(diǎn)1/日。

1.5 結(jié)果

3例患者住院治療半月，出院時(shí)1患者完全恢復(fù)，1例遺留輕度面癱，1例右側(cè)肢體肌力3級(jí)。治療效果明顯。

2 討論

2.1 對(duì)于腦血管正?；颊逤O中毒后，HbCO阻礙O2的釋放和傳遞，引起腦細(xì)胞缺氧和代謝紊亂，繼而導(dǎo)致血管內(nèi)皮腫脹、血液循環(huán)障礙以致腦梗塞[1]。具體機(jī)制有以下幾個(gè)方面[2]：

2.2 CO中毒后腦血管迅速麻痹擴(kuò)張，腦容積增大，腦內(nèi)神經(jīng)細(xì)胞三磷酸腺苷（ATP）很快耗竭，鈉泵不能運(yùn)轉(zhuǎn)，鈉離子積累過(guò)多，導(dǎo)致細(xì)胞內(nèi)水腫，血管內(nèi)皮細(xì)胞腫脹，造成血液循環(huán)障礙，進(jìn)一步加重腦組織缺血缺氧。

2.3 由于腦組織缺血缺氧，酸性代謝產(chǎn)物增多及血腦屏障通透性增高，發(fā)生細(xì)胞間水腫，缺氧酸中毒引起血管內(nèi)皮損傷，內(nèi)皮下膠原纖維的暴露，促使血小板聚集和Ⅻ因子激活，導(dǎo)致內(nèi)源性凝血系統(tǒng)反應(yīng)，促進(jìn)血栓形成。

2.4 血管內(nèi)皮的損傷亦影響前列腺環(huán)素的合成，促進(jìn)血小板聚集，腦血管的麻痹擴(kuò)張使血流速度變慢更加劇了血細(xì)胞的聚集，促進(jìn)血栓形成，導(dǎo)致腦梗塞。對(duì)于合并腦血管狹窄的患者，狹窄血管區(qū)域的腦細(xì)胞更容易腦梗塞.

2.2 考慮可能有以下幾個(gè)方面因素：

2.2.1 中毒后正常腦血管擴(kuò)張，狹窄血管因動(dòng)脈硬化不能同等程度的擴(kuò)張，以致顱內(nèi)血液分配不均，加重了相關(guān)區(qū)域腦細(xì)胞的缺血、缺氧。

2.2.2 狹窄血管供血區(qū)的腦細(xì)胞因長(zhǎng)期慢性缺血缺氧，代償能力更差，更易受到損傷。

2.2.3 狹窄的血管因血流減少、變慢，在CO中毒后繼發(fā)的高凝狀態(tài)下更有易形成血栓。

丁苯酞的有效成分為消旋-3-正丁基苯酞(NBP)，它通過(guò)影響花生四烯酸(AA)的代謝，選擇性抑制 AA及其代謝產(chǎn)物多種途徑[3]，從而減輕微血管痙攣，改善微循環(huán)，防止微小栓子形成，保護(hù)腦細(xì)胞。另一方面，丁苯酞可以促進(jìn)大腦皮層細(xì)胞 PGI2合成，同時(shí)抑制 TXA2合成，使PGI2／TXA2下降，微血栓形成減少[4]。這種雙重抑制微血栓形成的作用可有效降低腦缺血性病變的發(fā)生，減輕脫髓鞘病變的程度。

丁苯酞還能通過(guò)改變腦細(xì)胞缺血時(shí)線粒體膜的流動(dòng)性，顯著改善腦缺血再灌注損傷所致的線粒體腫脹，從而改善線粒體功能和腦細(xì)胞能量代謝[5]，抑制 T細(xì)胞致敏，防止腦細(xì)胞進(jìn)一步凋亡和相關(guān)基因的表達(dá)，減輕自由基對(duì)神經(jīng)纖維髓鞘的脫失，達(dá)到腦保護(hù)作用。丁苯酞還能抑制興奮性氨基酸受體門控通道的開放，使一氧化氮釋放增加，從而調(diào)節(jié)NO-NOS-cGMP系統(tǒng)的活性，顯著增加腦血流量，挽救缺血半暗帶中有記憶功能的神經(jīng)細(xì)。

在以上幾個(gè)方面，丁苯酞更有針對(duì)性地保護(hù)了CO中毒后的腦細(xì)胞，減少了患者的神經(jīng)功能損傷。所以我們認(rèn)為CO中毒合并腦梗塞更易發(fā)生于有低灌注的患者，丁苯酞治療CO中毒合并低灌注腦梗塞更加有針對(duì)性。

（作者單位：河北滄州中西醫(yī)結(jié)合醫(yī)院 神經(jīng)內(nèi)2科）

[1]毛俊雄，李春巖，張祥健，實(shí)用神經(jīng)內(nèi)科診療學(xué)，第1版，河北科學(xué)技術(shù)出版，1999.815

[2]黃宗英，劉金榮，馮東興，等CO中毒合并腦梗死72例臨床分析[J].河南預(yù)防醫(yī)學(xué)雜志，2001,12（21）：113.

[3]Chong ZZ，F(xiàn)eng YP．Effects of dl-3一n·butyphthalide on a rachidonic acid

release and phospholipase A2 mRNA erpression in cerebral cortex after middle cerebral artery occlusion in rats．Acta Pharm Sin，2000，35：561—565．

[4]徐皓亮，馮亦璞 丁基苯酞對(duì)局灶性腦缺血大鼠軟腦膜微循環(huán)障礙的影響．藥學(xué)學(xué)報(bào)，1999，34：172-175．

[5]熊杰，馮亦璞．丁基苯酞對(duì)局灶性腦缺血過(guò)程中線粒體損傷的保護(hù)作用．藥學(xué)學(xué)報(bào)，2000，35：408-412．