肥胖原是基因惹的禍？

張樹庸

肥胖竟是基因惹的禍？原來“FTO”基因能讓吃的食物增加能量;“FTO”基因變異的孩子更喜歡吃脂肪、油、甜點(diǎn)類的食品;肥胖兒體內(nèi)的“多巴胺受體基因”偏少……讓我們一起來解讀肥胖的基因密碼吧！

甜點(diǎn)，“FTO”基因變異者的所愛

身胖由“基因”做主

基因是什么？俗話常說，龍生龍，鳳生鳳，老鼠的兒子會掏洞。種瓜得瓜，種豆得豆。這是說遺傳因素對人的影響，而遺傳物質(zhì)就是DNA（脫氧核糖核酸）。基因就是DNA的一個片段，是遺傳的物質(zhì)基礎(chǔ)，也是遺傳的基本單位。

最新的科學(xué)研究發(fā)現(xiàn)，人的肥胖竟是肥胖基因在起作用。那肥胖基因是怎么一回事兒？

?“FTO”基因能讓人吃進(jìn)身體里的食物增加能量。研究人員對2726名4至10歲的蘇格蘭地區(qū)兒童進(jìn)行了實驗。實驗中的孩子每天可自由選擇肉腸、奶酪、面包圈、蔬菜、水果等多種食物。結(jié)果發(fā)現(xiàn)：“FTO”基因發(fā)生變異的孩子更喜歡吃脂肪、油、甜點(diǎn)類的食品，平均每餐要多攝入100卡路里的能量。這表明“FTO”基因變異能改變?nèi)说娘嬍衬Ｊ健?/p>

? 肥胖兒體內(nèi)的“多巴胺（一種腦部神經(jīng)傳遞物質(zhì)，主要負(fù)責(zé)大腦興奮、快樂等傳遞）受體基因”偏少，因此必須多吃食物才能興奮、快樂。

? 肥胖基因讓人體脂肪難分解，有些還會阻止人體脂肪消耗。研究人員比較了兩組墨西哥裔美國人的體重后發(fā)現(xiàn)，“CRTC3”基因活躍的一組偏胖，原來此基因一啟動，就阻止了人體分解脂肪的速度，進(jìn)而使人發(fā)胖。

? 肥胖還和胰島素的分泌有關(guān)，在脂肪分解的過程中，胰島素起了重要作用。如果人體胰島素分泌過少，脂肪分解減速，脂肪就會堆積。研究發(fā)現(xiàn)肥胖兒的基因會阻止胰島素正常分泌，有的還會阻止人體內(nèi)合成胰島素所需的化學(xué)物質(zhì)生成。

? 精神壓力過大會激活肥胖基因。德國科學(xué)家曾對過多負(fù)債者進(jìn)行跟蹤調(diào)查，發(fā)現(xiàn)其中25%的人肥胖，而一般人群肥胖者比例只有11%。壓力會激活人體的肥胖基因，而肥胖基因會增加食欲，面臨壓力時開懷大吃應(yīng)激激素才會平靜。

科學(xué)VS“肥胖基因”

“基因編輯”技術(shù)可用于修飾肥胖基因

既然胖源于基因，那如何應(yīng)對肥胖基因呢？首先，科學(xué)飲食能夠關(guān)閉肥胖基因?！癋TO”基因變異與肥胖密切相關(guān)，但也有很多發(fā)生這種基因變異的孩子并不超重。研究人員進(jìn)一步研究發(fā)現(xiàn)，只要科學(xué)飲食，“FTO”基因就不會使人變胖。

那如何做到科學(xué)飲食呢？首先要說明的是，節(jié)食、不吃暈腥、“餓瘦”的辦法是不科學(xué)的。因為一旦營養(yǎng)供給不足，細(xì)胞生理功能下降，連喝水都會胖（虛胖）。那該怎么辦？其實，所謂科學(xué)飲食就是選擇“高蛋白、低熱量、低碳水化合物”的食譜。

其次，運(yùn)動也能改變肥胖基因。美國馬里蘭大學(xué)曾對704名阿朱什人進(jìn)行跟蹤調(diào)查發(fā)現(xiàn)：他們是肥胖基因的攜帶者，有的還帶有兩種肥胖基因。他們要比一般人患肥胖癥的幾率高出67%。

研究者同時發(fā)現(xiàn)，有一組堅持體育運(yùn)動但攜帶兩種肥胖基因的人群并未患肥胖癥。這不是空洞的說教，原來堅持運(yùn)動真能改變肥胖基因戰(zhàn)勝肥胖。

“基因療法”治療肥胖癥

日本一研究小組在英國《自然·通訊》雜志上發(fā)表文章稱，他們發(fā)現(xiàn)了與肥胖有關(guān)的一個名為“ARIA”的基因，若抑制該基因表達(dá)（啟動），即使攝入高脂肪食物也不易變胖。他們在用實驗鼠做實驗時發(fā)現(xiàn)，如果“ARIA”基因被抑制，不讓它表達(dá)，在與正常鼠共同連續(xù)14周喂食高脂肪食物后，其皮下和內(nèi)臟脂肪量僅為正常鼠的1/3。若能研發(fā)出抑制人體內(nèi)該基因表達(dá)的藥，這或?qū)㈤_啟治療肥胖癥的新療法。

肥胖一直被看作與飲食和體育運(yùn)動相關(guān)聯(lián)，但此觀點(diǎn)卻忽視了遺傳因素中的新陳代謝作用?！癋TO”基因是與肥胖相關(guān)性最強(qiáng)的一個基因。自2007年被發(fā)現(xiàn)以來一直是研究重點(diǎn)，但以往一直未發(fā)現(xiàn)為何“FTO”突變就引起肥胖？

最近，美國麻省理工學(xué)院和哈佛大學(xué)的科學(xué)家發(fā)現(xiàn)一個控制人體代謝的重要通路，能像開關(guān)一樣控制著脂肪的儲存或燃燒?！癋TO”基因突變會在脂肪前體細(xì)胞中激活一個遺傳學(xué)開關(guān)，進(jìn)而啟動兩個遠(yuǎn)端基因“IRX3”和“IRX5”。這兩個基因能直接控制人體的“產(chǎn)熱機(jī)制”，從而決定人體吸收的熱量是消耗還是儲存。

若科學(xué)家們運(yùn)用“基因編輯”技術(shù)（CRISPR/Cas9）對存在遺傳差異的核苷酸進(jìn)行改造修飾，就能隨意控制人體胖瘦了，這是否就像基因“開關(guān)”呢？研究人員用小鼠做實驗證實，調(diào)控“IRX3”和“IRX5”基因的表達(dá)，的確可改變脂肪細(xì)胞的功能，讓儲存能量的脂肪變?yōu)槿紵芰康闹?，而抑制小鼠脂肪里的“IRX3”基因就能讓小鼠體重減輕。

科學(xué)家表示，據(jù)這些新發(fā)現(xiàn)我們能通過基因編輯技術(shù)降低個體的肥胖風(fēng)險。一旦能控制人體代謝的開關(guān)，將為治療肥胖癥帶來新希望。