老年2型糖尿病合并膽石癥62例臨床分析及治療

陳全軍　高燕燕

【摘要】 目的 分析及探討老年2型糖尿病合并膽石癥的發(fā)生機(jī)制， 為臨床內(nèi)科治療提供參考。方法 回顧性分析62例老年2型糖尿病合并膽石癥患者的臨床資料。結(jié)果 62例經(jīng)過積極內(nèi)科治療， 其中59例患者恢復(fù)情況良好， 6～17 d好轉(zhuǎn)或痊愈出院；3例患者膽道梗阻或感染情況嚴(yán)重， 內(nèi)科治療效果欠佳， 轉(zhuǎn)科或轉(zhuǎn)院外科手術(shù)治療， 跟蹤隨訪， 無死亡病例， 均好轉(zhuǎn)出院。高胰島素血癥及胰島素抵抗、膽囊及膽管功能異常、血脂異常、肥胖或超重及高齡等是導(dǎo)致該并發(fā)癥高發(fā)病率的重要影響因素。結(jié)論 內(nèi)科治療以及降低該并發(fā)癥發(fā)病率的關(guān)鍵， 是糾正及改善其重要影響因素。

【關(guān)鍵詞】 糖尿病；膽石癥；并發(fā)癥

2型糖尿病是內(nèi)科常見病及多發(fā)病， 隨著人口老齡化、城市化、生活方式的改變， 呈現(xiàn)出迅猛增長的趨勢， 已經(jīng)成為嚴(yán)重影響我國人民群眾身體健康的第三大非傳染性疾病。糖尿病本身并不可怕， 真正可怕的它的各種并發(fā)癥， 易導(dǎo)致心腦血管病變、眼病、腎病、病足等嚴(yán)重疾病。糖尿病消化系統(tǒng)并發(fā)癥也是其常見并發(fā)癥， 老年2型糖尿病合并膽石癥發(fā)病率顯著高于一般人群， 為探討其發(fā)生機(jī)制及內(nèi)科治療方法， 對2011～2014年收治的62例老年2型糖尿病合并膽石癥患者的臨床資料進(jìn)行回顧性臨床分析， 現(xiàn)將臨床治療及分析情況具體報(bào)告如下。

1 資料與方法

1. 1 一般資料 2011～2014年收治的老年2型糖尿病合并膽石癥患者62例， 男21例， 女41例；年齡60～89歲， 平均年齡75.6歲；合并原發(fā)性高血壓病39例， 糖尿病性脂肪肝20例， 糖尿病腎病13例， 合并糖尿病足6例；體質(zhì)量指數(shù)（BMI）≥28 kg/m2患者39例， BMI 24.0～27.9 kg/m2 23例， 均達(dá)到或超過中國成人超重或肥胖的診斷BMI界值[1]；合并膽石癥無明顯臨床癥狀者10例， 同時(shí)伴發(fā)膽石癥臨床癥狀者52例， 如惡心嘔吐、腹痛腹脹、發(fā)熱黃疸等癥狀。

1. 2 輔助檢查 以上2型糖尿病患者均符合我國糖尿病學(xué)會(huì)的臨床診斷標(biāo)準(zhǔn)， 并經(jīng)B超或上腹部CT檢查確認(rèn)合并患有膽石癥。糖化血紅蛋白HbA1c在5.8%～14.9%， 其中51例>7.0%；42例甘油三酯升高（1.71～15.39 mmol/L）， 48例總膽固醇升高（5.72～10.87 mmol/L）， 39例低密度脂蛋白膽固醇升高（3.64～7.95 mmol/L）， 26例高密度脂蛋白膽固醇降低（0.68～0.91 mmol/L）；丙氨酸氨基轉(zhuǎn)移酶（38.60～427.80 U/L）， 天門冬氨酸氨基轉(zhuǎn)移酶（40.10～367.50 U/L）；結(jié)石直徑大小0.3～2.7 cm， 結(jié)石部位為膽囊結(jié)石39例， 膽管結(jié)石11例， 膽囊合并膽管結(jié)石12例；結(jié)石類型為泥沙樣結(jié)石9例， 單發(fā)結(jié)石19例， 多發(fā)結(jié)石34例；臨床合并膽囊息肉15例， 合并高尿酸血癥12例， 合并腎結(jié)石7例。

1. 3 治療方法 內(nèi)科治療對所有患者均醫(yī)囑低糖低脂高纖維飲食， 對于無臨床癥狀患者， 胰島素及口服藥物治療， 積極控制血糖血脂水平至相對合理水平， 防止酮癥等急性糖尿病并發(fā)癥發(fā)生；對有膽道感染或梗阻等臨床癥狀者， 除控制血糖血脂外， 還應(yīng)積極進(jìn)行有效的膽道抗炎、解痙利膽、糾正水電解質(zhì)、酸堿平衡紊亂等治療；內(nèi)科治療無效者盡快轉(zhuǎn)科或轉(zhuǎn)院外科手術(shù)治療[2]。

2 結(jié)果

2. 1 治療結(jié)果 經(jīng)過上述治療方法積極內(nèi)科治療， 其中59例患者恢復(fù)情況良好， 6～17 d好轉(zhuǎn)或痊愈出院；3例患者膽道梗阻或感染情況嚴(yán)重， 內(nèi)科治療效果欠佳， 轉(zhuǎn)科或轉(zhuǎn)院外科手術(shù)治療， 跟蹤隨訪， 無死亡病例， 均好轉(zhuǎn)出院。

2. 2 分析結(jié)果 對本組一般資料及輔助檢查資料進(jìn)行詳盡臨床分析， 分析結(jié)果提示高胰島素血癥及胰島素抵抗、膽囊及膽管功能異常、血脂異常、肥胖或超重及高齡等因素均是影響2型糖尿病合并膽石癥發(fā)病率的重要影響因素。

3 討論

國內(nèi)外大量報(bào)道均顯示， 2型糖尿病合并膽石癥發(fā)病率顯著高于一般人群， 有學(xué)者發(fā)現(xiàn)糖尿病合并膽石癥發(fā)病率是非糖尿病患者的2倍， 在部分特殊糖尿病人群， 如老年女性肥胖或超重患者， 合并膽石癥的發(fā)病率更高， 更曾有國內(nèi)報(bào)道稱其發(fā)病率可高達(dá)40%。2型糖尿病與膽石癥之間關(guān)系非常密切， 發(fā)病機(jī)制復(fù)雜， 影響因素眾多， 這都引起了醫(yī)學(xué)界的廣泛持續(xù)關(guān)注。

胰島素抵抗是代謝綜合征的核心， 也是2型糖尿病的主要病理生理學(xué)基礎(chǔ)， 所以2型糖尿病患者普遍存在高胰島素血癥， 高胰島素可以激活低密度脂蛋白膽固醇的受體， 加強(qiáng)低密度脂蛋白膽固醇從血液中運(yùn)至肝臟并造成蓄積， 高胰島素也可以刺激肝臟中膽固醇生物合成限速酶的活性， 從而促進(jìn)肝臟加速合成膽固醇并向膽汁中分泌排泄， 這些因素均可導(dǎo)致患者膽汁呈現(xiàn)過于飽和狀態(tài)從而形成結(jié)石。2型糖尿病經(jīng)常引起內(nèi)臟神經(jīng)病變， 損傷迷走神經(jīng)和交感神經(jīng)， 并引起分泌膽囊收縮素的神經(jīng)變性， 造成膽囊收縮不良[2]， 導(dǎo)致膽囊及膽管分泌排泄功能異常， 進(jìn)一步促進(jìn)膽系結(jié)石的形成。糖尿病的血脂代謝紊亂也是膽石癥的主要因素[3]， 2型糖尿病的胰島素抵抗， 可導(dǎo)致嚴(yán)重的血脂異常， 低密度脂蛋白膽固醇及甘油三酯明顯升高， 而高密度脂蛋白膽固醇則常明顯下降， 均可造成膽石癥的高發(fā)病率。肥胖或超重及高齡患者因膽囊肌肉較為松弛， 故其排空延遲并造成膽汁淤積， 隨著水分吸收的增加， 可使膽汁密度變大， 處于過于飽和狀態(tài)， 所以其膽石癥發(fā)病率較高[4]。此外糖尿病患者常出現(xiàn)Oddis括約肌功能失調(diào)， 局部細(xì)菌繁殖， 膽囊膽汁排泄異常， 導(dǎo)致膽道的繼發(fā)感染及結(jié)石形成。

綜上所述， 老年2型糖尿病合并膽石癥的內(nèi)科治療以及降低該并發(fā)癥的發(fā)病率， 關(guān)鍵是糾正及改善上面所討論的重要影響因素：①積極控制患者血糖水平， 盡量使之達(dá)標(biāo)， 以減輕胰島素抵抗， 并降低高胰島素血癥。②解痙利膽、膽道抗炎治療， 改善膽囊以及膽管功能， 膽道梗阻及感染嚴(yán)重者需盡快轉(zhuǎn)科或轉(zhuǎn)院進(jìn)行外科治療。③低脂高纖維飲食、藥物調(diào)整血脂， 糾正血脂異常。④加強(qiáng)肥胖和超重的健康教育， 配合以適當(dāng)運(yùn)動(dòng)， 以達(dá)到控制體重的目的。

參考文獻(xiàn)

[1] 寧光， 周智廣.內(nèi)分泌內(nèi)科學(xué).北京：人民衛(wèi)生出版社， 2014： 353-354.

[2] 徐春.糖尿病并發(fā)癥治療.北京：人民軍醫(yī)出版社， 2014：98-100.

[3] 王祺. 2型糖尿病合并膽囊結(jié)石與血脂的關(guān)系.安徽醫(yī)藥， 2005， 9（4）：285-286.

[4] 陳勇， 郭春平， 李素萍.膽結(jié)石伴2型糖尿病87例臨床特征分析.現(xiàn)代醫(yī)藥衛(wèi)生， 2013， 29（13）：1950-1951.

[收稿日期：2015-10-10]