田野,熊高華,胡可慧,張逸,楊歡,梁瑞歌,王維
吞咽障礙是腦卒中后嚴(yán)重的合并癥之一[1],目前主要采用吞咽功能訓(xùn)練、神經(jīng)肌肉電刺激(Neuromuscular electric stimulation, NMES)[2]等方法,近年部分學(xué)者又開展了肌電生物反饋治療(Electromyographic biofeedback training, EMGBFT),也取得了較好的療效[3-4]。本研究將EMGBFT結(jié)合NMES治療腦卒中后吞咽障礙,療效較好,報道如下。
1.1 一般資料 選擇2014年1月~2015年11月在我科住院的腦卒中吞咽障礙患者60例,均為新發(fā)的腦梗死或腦出血患者,所有病例符合第四界全國腦血管病學(xué)術(shù)會議制定的診斷標(biāo)準(zhǔn)[5],經(jīng)頭顱CT或MRI檢查證實。經(jīng)洼田飲水實驗篩查均存在中重度吞咽障礙(Ⅲ級或Ⅲ級以上)[6];病情穩(wěn)定且神志清楚;無嚴(yán)重認(rèn)知障礙及失語,能配合康復(fù)治療;無嚴(yán)重心、肝、腎等重要臟器疾??;患者或家屬簽署知情同意書,并經(jīng)醫(yī)院倫理委員會批準(zhǔn)。60例患者隨機分為3組各20例,①常規(guī)組:男12例,女8例;年齡(63.70±6.27 )歲;病程(38.70±13.32)d;腦梗死16例,腦出血4例。②NMES組:男15例,女5例;年齡(63.65±5.79)歲;病程(38.75±11.68)d;腦梗死15例,腦出血5例。③綜合組:男14例,女6例;年齡(64.30±4.47)歲;病程(39.20±11.76)d;腦梗死18例,腦出血2例。3組患者一般資料比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義。
1.2 方法 3組均接受腦卒中常規(guī)對癥支持治療。常規(guī)組在此基礎(chǔ)上行吞咽功能訓(xùn)練;NMES組增加神經(jīng)肌肉電刺激;綜合組增加肌電生物反饋治療和神經(jīng)肌肉電刺激。吞咽功能訓(xùn)練包括面頰肌、頸部運動、舌肌運動、冰刺激、門德爾松手法治療、呼吸訓(xùn)練。神經(jīng)肌肉電刺激:采用德國菲茲曼Vocastim-Master吞咽治療儀,對喉部肌肉進行電刺激治療,波形為三角波,波寬700ms,頻率30~80Hz,刺激強度2.5~10mA,20min,每日1次,每周5次。肌電生物反饋治療:采用WOND2000F2多功能神經(jīng)康復(fù)診療系統(tǒng)儀,選定PDF模式;治療參數(shù):電流強度8mA,電流脈沖寬度200μs,電流刺激頻率35Hz,刺激持續(xù)時間5s,休息15s。治療前,向患者詳細解釋治療目的和方法,取得患者充分理解和配合?;颊呷∽?,先用95%的酒精脫脂,將3個表面電極置于患者頸前舌骨上肌群區(qū)域,中間電極為接地電極,兩邊為肌電信號電極。要求患者注意屏幕所顯示的肌電數(shù)值并且按照儀器語音提示(分別為“努力”、“刺激”、“休息”)進行訓(xùn)練?;颊咴诼牭健芭Α睍r,盡自己最大力做吞咽動作;當(dāng)肌電值達到或超過基線水平時,儀器自動給予獎勵性電刺激,語音提示“刺激”;隨后為“休息”,此為一輪治療。每次治療20min;每日1次,每周5次。
1.3 評定標(biāo)準(zhǔn) ①所有患者于入院24h內(nèi)及治療1個月后進行舌骨上肌群表面肌電值評估及營養(yǎng)狀況評定,并根據(jù)洼田飲水實驗達到Ⅰ,Ⅱ級,能安全的進食進水時拔出胃管,最終記錄胃管留置情況。②表面肌電圖(surface electromyography, sEMG)[2]:采用sEMG信號分析技術(shù)評價腦卒中患者神經(jīng)肌肉系統(tǒng)功能狀態(tài),記錄患者吞咽運動時生物反饋治療儀顯示最大的舌骨上肌群肌電積分(integrated electromyography, iEMG)。iEMG是指在一定時間內(nèi)肌肉中參與活動的運動單位放電總量,在時間不變的前提下,該值可反映運動單位的數(shù)量多少和每個運動單位的放電大小[7]。③營養(yǎng)狀況評定指標(biāo):a.肱三頭肌皮褶厚度(triceps skin-fold thickness, TSF),連續(xù)測量3次取平均值,正常參考值男性為8.3mm,女性為15.3mm;b.健側(cè)上臂中部肌圍(arm muscle circumference, AMC),正常參考值男性為24.8cm,女性為21.0cm;c.血清白蛋白(albumin, ALB)正常值為≥35g/L;d.血清前白蛋白(prealbumin, PA)正常值為250~400mg/L;如上述指標(biāo)低于參考人群的正常參考范圍,通常認(rèn)為存在營養(yǎng)不良[8]。
治療1個月后,3組患者舌骨上肌群iEMG值較治療前明顯增高(P<0.05),且綜合組較常規(guī)組及NMES組增高更顯著(P<0.05)。治療后,3組患者的胃管留置率較治療前均有明顯下降(P<0.05),但3組間比較無顯著性差異。見表1。
3組患者營養(yǎng)狀況比較,治療后,3組患者TSF、AMC與治療前比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義;而ALB及PA均較治療前明顯提高(P<0.05);且綜合組ALB、PA水平均顯著高于其余兩組(P<0.05)。見表2。
組別niEMG值(μV)治療前治療后胃管留置率(例,%)治療前治療后常規(guī)組 2015.70±3.2020.75±2.36ab13(65.0)3(15.0)aNMES組2015.65±2.3922.45±1.73ab13(65.0)1(5.0)a綜合組 2015.85±1.7925.70±1.72a14(70.0)0(0)a
與治療前比較,aP<0.05;與綜合組比較,bP<0.05
組別nTSF(mm)AMC(cm)ALB(g/l)PA(mg/l)常規(guī)組 治療前2012.75±1.0726.40±0.8933.05±1.28243.75±6.04 治療后2012.85±0.9326.30±0.8034.95±1.91ab260.25±6.58abNMES組 治療前2012.70±0.6626.10±0.8533.20±1.06244.25±5.20 治療后2012.60±0.5026.30±0.6636.40±1.05ab275.75±7.83ab綜合組 治療前2012.65±0.5926.10±0.6433.15±1.23242.75±4.13 治療后2012.60±0.6026.30±0.8738.55±1.10a291.50±7.27a
與治療前比較,aP<0.05;與綜合組比較,bP<0.05
吞咽是人類賴以生存最基本的生理活動之一。腦卒中后吞咽障礙主要是由于吞咽、迷走和舌下神經(jīng)核或核下性損害以及雙側(cè)大腦皮質(zhì)或皮質(zhì)腦干束損害,導(dǎo)致相應(yīng)的吞咽反射或吞咽肌群功能障礙,食物由口腔向咽部和食管移動乏力,通過時間延遲,滯留增加。因此,吞咽反射低下、吞咽反射延遲經(jīng)常是腦卒中后吞咽障礙的問題所致[9]。吞咽障礙通常表現(xiàn)為飲水嗆咳、進食緩慢,重癥患者容易并發(fā)吸入性肺炎、窒息、營養(yǎng)不良等,不得不依靠留置鼻飼管或胃造瘺供應(yīng)營養(yǎng),對患者生活質(zhì)量造成嚴(yán)重影響,有時甚至危及生命[6]??梢娙绾胃纳颇X卒中患者吞咽障礙的能力具有重要的臨床意義。目前主要治療方法包括:調(diào)整食物性狀和進食姿勢、利用冰水或氣脈沖感覺刺激、用力吞咽法及門德爾松吞咽法、導(dǎo)管球囊擴張術(shù)、電刺激、肌電生物反饋療法等[10]。在臨床實踐中,對于吞咽障礙的患者并非只使用一種治療方法,往往將其中的幾種治療方法相結(jié)合,因此本研究將肌電生物反饋療法與神經(jīng)肌肉電刺激相結(jié)合,并與單純的康復(fù)訓(xùn)練或電刺激治療進行對比研究,探討其治療效果。
神經(jīng)肌肉電刺激應(yīng)用于腦卒中后吞咽障礙的治療是以中樞神經(jīng)系統(tǒng)在結(jié)構(gòu)和功能上具有高度的可塑性作為理論依據(jù),通過低頻脈沖電流刺激吞咽肌肉群,增加受損神經(jīng)血供、促進神經(jīng)再生,防治神經(jīng)纖維化及肌肉萎縮、減少肌肉束間粘連、促進再生神經(jīng)軸突與靶器官鏈接。Lake等[11]認(rèn)為,吞咽肌中含有Ⅰ型肌纖維和Ⅱ型肌纖維,而Ⅱ型肌纖維比Ⅰ型肌纖維產(chǎn)生更強肌力,神經(jīng)肌肉電刺激選擇性地優(yōu)先募集Ⅱ型肌肉纖維,這是一種與正常募集相反的募集方式;因此神經(jīng)肌肉電刺激局部神經(jīng)及肌肉,產(chǎn)生肌肉收縮,可提高吞咽肌的肌力和改善肌張力;還可增加外周感覺輸入,尤其是通過強化本體感覺輸入,誘發(fā)及促通患者的運動功能恢復(fù)[12]。Gallas等[13]認(rèn)為,神經(jīng)肌肉電刺激可以通過提高患者吞咽動作的協(xié)調(diào)性而改善其吞咽功能;Ludlow等[14]認(rèn)為,神經(jīng)肌肉電刺激能夠幫助患者在吞咽過程中上抬舌骨。因此,NMSE作為一種治療方法用于吞咽障礙已受到國內(nèi)外關(guān)注。但也有學(xué)者認(rèn)為該治療方法也可能有增加誤吸的風(fēng)險[15]。
吞咽肌群肌力減弱、吞咽啟動困難及吞咽時序錯亂是腦卒中后吞咽障礙的核心問題;而單純吞咽功能訓(xùn)練或神經(jīng)肌肉電刺激不能有效糾正吞咽時序錯亂,導(dǎo)致吞咽障礙康復(fù)療效不理想,肌電生物反饋是吞咽障礙行為訓(xùn)練中的新技術(shù)之一,其治療機制基于運動再學(xué)習(xí)理論[4]。肌電生物反饋療法是以肌肉的運動為例,訓(xùn)練將肌肉的運動狀態(tài)經(jīng)過儀器監(jiān)控和處理,轉(zhuǎn)化成視覺或聽覺等訊息,讓患者可以直接了解目前肌肉活動的狀況,患者通過反饋信息進行運動的控制訓(xùn)練,并重復(fù)練習(xí),進而影響此肌肉的活動。在針對吞咽障礙患者的訓(xùn)練時,患者用力吞咽,舌骨可提早提升,增大口腔內(nèi)和咽喉壓力,延長環(huán)咽肌開放的時間,增大舌到后壁的壓力,有利于食團進入食管[3]。
在研究中,筆者觀察到在隨機分配的3個治療組中,經(jīng)治療后,所有患者舌骨上肌群肌電積分值明顯的升高,各營養(yǎng)指標(biāo)較治療前改善,以綜合組治療效果明顯;顯示了肌電生物反饋療法聯(lián)合神經(jīng)肌肉電刺激治療腦卒中后吞咽障礙方面具有顯著的作用。筆者分析認(rèn)為,聯(lián)合使用上述兩種方法治療腦卒中后吞咽功能障礙,體現(xiàn)了被動-主動共同效應(yīng):神經(jīng)肌肉電刺激被動刺激吞咽肌群,去極化產(chǎn)生收縮來增加肌力、改善血液循環(huán)、提高咽部肌肉的靈活性和協(xié)調(diào)性、防止肌肉萎縮,同時可重建大腦皮質(zhì)對吞咽反射的控制功能,促進新的通路形成;而肌電生物反饋療法是通過患者主動參與,自我調(diào)節(jié)和控制的治療方法,可以幫助患者完成吞咽動作,把正確的吞咽運動感覺和肌肉收縮感覺傳到大腦,促進吞咽肌群肌力及協(xié)調(diào)性的恢復(fù);其患者主動參與引發(fā)的肌電信號,對大腦皮質(zhì)也是一種條件性重復(fù)刺激,經(jīng)長期反復(fù)訓(xùn)練能形成相應(yīng)的條件反射,并在大腦皮質(zhì)相應(yīng)部位形成興奮灶,有助于中樞神經(jīng)功能重組或再塑。因此,在該研究中,患者吞咽肌群得到被動強化訓(xùn)練同時,患者可感知視覺、聽覺雙信號反饋,增強正確的反饋信息返回大腦,使大腦皮質(zhì)的興奮性得到進一步強化,從而增強治療效果。隨著吞咽功能的改善,患者進食豐富,營養(yǎng)狀況得到進一步改善,主要表現(xiàn)為血液中的血清白蛋白和血清前白蛋白升高;由于觀察時間較短,患者活動量較正常時減少,其肢體圍度仍無明顯的變化。筆者觀察到3組患者治療后的留置胃管率較治療前均有明顯降低,但3組間治療后的胃管留置率比較,無明顯差異。因此,腦卒中后吞咽障礙患者,積極地進行各種正規(guī)的康復(fù)治療,均可降低胃管使用率,提高生活質(zhì)量,改善營養(yǎng)狀況。
綜上所述,肌電生物反饋療法聯(lián)合神經(jīng)肌肉電刺激可以明顯改善患者吞咽功能及營養(yǎng)狀況。兩者相結(jié)合的康復(fù)治互為補充,提高康復(fù)療效,具有臨床應(yīng)用潛力的康復(fù)組合技術(shù)。本研究仍存在不足,觀察周期短,其營養(yǎng)療效評定不能排除鼻飼階段鼻飼營養(yǎng)造成的影響,將在以后的研究中予以改進。
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