李慶海教授治療冠脈支架術(shù)后再狹窄的臨證經(jīng)驗(yàn)

郭小樂　謝秋利　宋亞茹　焦麗華　李慶海

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李慶海教授治療冠脈支架術(shù)后再狹窄的臨證經(jīng)驗(yàn)

郭小樂1謝秋利1宋亞茹1焦麗華1李慶海2△

1.河南中醫(yī)學(xué)院(鄭州 450000)；2.河南中醫(yī)學(xué)院第三附屬醫(yī)院(鄭州 450008)

摘要：目前PCI已成為治療冠心病尤其是急性心肌梗死的主要有效手段，但是術(shù)后的高再狹窄率嚴(yán)重制約了其發(fā)展，且一旦發(fā)生，后果嚴(yán)重。因此，如何防治冠心病支架術(shù)后再狹窄，已成為醫(yī)學(xué)界重要的研究課題。近年來，中醫(yī)藥在防治支架術(shù)后再狹窄方面取得了可喜的成就，顯示出了良好的優(yōu)勢(shì)，現(xiàn)通過總結(jié)導(dǎo)師李慶海教授多年的臨床經(jīng)驗(yàn)，以期在此方面作出一份貢獻(xiàn)，造?；颊摺?/p>

關(guān)鍵詞：李慶海；冠脈支架術(shù)后；再狹窄；臨證經(jīng)驗(yàn)

經(jīng)皮冠狀動(dòng)脈內(nèi)介入治療術(shù)(PCI)是目前常用的治療冠脈狹窄的方法，相關(guān)研究顯示，介入治療后1年內(nèi)，特別是術(shù)后6個(gè)月內(nèi)再狹窄(RS)率高達(dá)30%～50%，即使應(yīng)用藥物涂層支架及新型抗凝藥物以及藥物洗脫支架(DES)其發(fā)生率仍高達(dá)5%～10%[1～2]。

1　病因病機(jī)

1.1西醫(yī)發(fā)病因素及機(jī)理目前常規(guī)認(rèn)為PCI術(shù)后再狹窄主要有三大相關(guān)因素: ①患者自身因素。與并發(fā)糖尿病、高血壓、吸煙、依從性、體質(zhì)、遺傳等相關(guān)。②病變冠脈因素。與病變冠脈長(zhǎng)度、部位、狹窄程度等因素直接相關(guān)。③手術(shù)因素。介入技術(shù)的高低、操作醫(yī)師的職業(yè)技能、支架的類型與質(zhì)量直接關(guān)系到手術(shù)的成功與否及預(yù)后情況。除此之外，斑塊的性質(zhì)、心絞痛、分叉病變、高凝狀態(tài)、高齡、支架斷裂等也被認(rèn)為是支架術(shù)后再狹窄的危險(xiǎn)因素。

1.2中醫(yī)病因病機(jī)近年來，中醫(yī)藥在治療冠脈狹窄方面療效滿意，但辨證方面并未形成完整的體系。一般認(rèn)為，本虛標(biāo)實(shí)是其基本病機(jī)。本病患者多為中老年人，《黃帝內(nèi)經(jīng)》云:“年四十而陰氣自半也”，中老年人腎氣漸衰，腎為五臟之根，腎氣衰則五臟皆衰，氣衰則運(yùn)化無力，陽(yáng)衰則陰寒凝結(jié)，成有形實(shí)邪，正所謂“陽(yáng)化氣，陰成形”?，F(xiàn)代諸多醫(yī)家根據(jù)自身臨床體會(huì)，總結(jié)出相應(yīng)病機(jī)。郭維琴教授[3]認(rèn)為虛、瘀、熱、毒是其病機(jī)關(guān)鍵，氣虛血瘀、熱毒內(nèi)結(jié)是基本病機(jī)。認(rèn)為冠心病患者年老多虛，久病多虛、多瘀。心陽(yáng)虛衰，鼓動(dòng)無力，致血行不暢，瘀血內(nèi)生，津液代謝失調(diào)，輸布失司，聚津成痰，導(dǎo)致痰濁內(nèi)生；手術(shù)過程中機(jī)械性擴(kuò)展血管，傷及絡(luò)脈，引起損傷血管局部熱毒內(nèi)結(jié)，導(dǎo)致瘀血內(nèi)阻，血脈不通[4]。梁超教授總結(jié)出[5]陽(yáng)氣虛是血栓形成的重要原因，認(rèn)為支架植入術(shù)雖然已把重度狹窄的血脈疏通,但是無形的痰飲、有形的輕度狹窄依然存在,且術(shù)后患者體質(zhì)等因素并未發(fā)生明顯改變,加之手術(shù)過程使得陽(yáng)氣更加虛弱,致使產(chǎn)生狹窄的病因仍然存在。術(shù)后再狹窄的發(fā)病病機(jī)仍以“陽(yáng)微陰弦”為基礎(chǔ),其穩(wěn)定期則以“陽(yáng)虛陰存”為病理平衡狀態(tài)。該病病位在血脈,以上焦陽(yáng)氣虛為根本。

2　治療現(xiàn)狀

2.1西醫(yī)治療現(xiàn)狀目前西醫(yī)預(yù)防治療冠脈支架術(shù)后再狹窄的方法主要是藥物治療和再次支架，臨床應(yīng)用阿司匹林與氯吡格雷雙聯(lián)抗血小板，配合他汀類藥物可在預(yù)防再狹窄方面起到一定的作用，但就目前臨床治療現(xiàn)狀來看，無論是安全性，療效的滿意性，還是提高病人的生活質(zhì)量方面，西方醫(yī)學(xué)的治療方法是不盡如人意的。

2.2中醫(yī)治療現(xiàn)狀近年來中醫(yī)藥在治療冠脈狹窄方面因其安全性高，可顯著改善臨床癥狀、患者的生存質(zhì)量而逐漸受到患者的接受和信賴。目前多數(shù)醫(yī)家認(rèn)為本病病機(jī)為本虛標(biāo)實(shí)，治療以扶正祛邪為主，扶正主補(bǔ)心陽(yáng)、心血之虛，通調(diào)心脈；祛邪主祛除痰飲、血瘀、寒凝等致病因素，但從中醫(yī)證候方面對(duì)再狹窄的研究還沒有形成完整的體系，還需進(jìn)一步努力。

3　導(dǎo)師臨床辨證思想及用藥經(jīng)驗(yàn)

3.1辨證思路導(dǎo)師根據(jù)多年臨床經(jīng)驗(yàn)認(rèn)為冠脈狹窄以本虛標(biāo)實(shí)為主，臨床辨證以痰瘀互結(jié)型為多見，且多兼有氣虛、血瘀、郁熱。導(dǎo)師認(rèn)為，隨著社會(huì)的發(fā)展，生活方式的改變，嗜食肥甘厚味，煙酒無度，久坐少動(dòng)等，尤其中老年人體質(zhì)虛弱，脾腎不足，加之飲食失節(jié)，致痰濁內(nèi)生，痰濁困脾，脾氣虧虛，則氣血生化乏源，氣血不足，運(yùn)行遲緩而致痰瘀；氣血相依，瘀血不去，則新血不生，氣亦難復(fù)，可致氣虛，氣虛無以運(yùn)化，進(jìn)而痰瘀復(fù)生；痰瘀滯留體內(nèi)，氣機(jī)遏滯，則膠著更盛，久留不去。形成“臟腑氣機(jī)失調(diào)，痰瘀內(nèi)生，進(jìn)一步阻滯氣機(jī)，痰瘀膠結(jié)，凝而不去”的惡性循環(huán)，痰瘀互結(jié)，久而不去，伏于體內(nèi)，沉積血脈，滯塞脈絡(luò)，是冠脈狹窄發(fā)展的重要因素。

3.2方藥應(yīng)用經(jīng)驗(yàn)依據(jù)辨證思想，導(dǎo)師臨床處方多以瓜蔞薤白半夏湯為基礎(chǔ)，辨證施治，隨證加減，氣虛者加黃芪、黨參以扶正祛邪，助陽(yáng)化氣;瘀血癥狀明顯者加入當(dāng)歸、紅花、丹參、郁金、三七粉、水蛭粉等以祛瘀生新，郁熱甚者加入牡丹皮、琥珀粉、黃連、夏枯草等清熱安神定悸，臨床療效滿意。

方中瓜蔞為君藥，滌痰散結(jié)，利氣開郁，能洗滌胸膈中垢膩郁熱?，F(xiàn)代研究表明，瓜蔞具有擴(kuò)張血管，降血脂作用，抗血小板聚集作用[6]。血管平滑肌細(xì)胞(SMC)的增殖是動(dòng)脈粥樣硬化形成和經(jīng)皮冠狀動(dòng)脈腔內(nèi)成形術(shù)后再狹窄發(fā)生的關(guān)鍵因素。李自成等采用液閃法研究表明瓜蔞皮注射液能抑制SMC的增殖[7]。薤白辛開溫通，具開胸壁、導(dǎo)痰壅，散結(jié)滿，止疼痛之功效而為臣藥?，F(xiàn)代研究顯示，薤白具有抑制血小板聚集，擴(kuò)張兔主動(dòng)脈條，降低血脂、抗動(dòng)脈粥樣硬化[8]的作用。

半夏燥濕化痰散結(jié)；丹參、紅花、郁金行氣化瘀活血；夏枯草消痰散結(jié)；黃芪補(bǔ)氣行血導(dǎo)滯，又能益氣健脾化濕，共為佐藥，現(xiàn)代藥理研究表明，半夏可阻止或延緩食餌性高脂血癥的形成，具有降脂作用[9]。丹參注射液有舒張冠脈,降低冠脈阻力,增加冠脈血流量的作用[10]。紅花黃色素具有抑制血管平滑肌細(xì)胞增殖和擴(kuò)張病理狀態(tài)下的血管平滑肌的作用[11]。郁金具有預(yù)防動(dòng)脈粥樣硬化作用[12]。夏枯草具有降低血壓,還可以降低脈壓,長(zhǎng)期應(yīng)用可能有改善動(dòng)脈彈性的作用，同時(shí)可改善患者的內(nèi)皮功能,延緩動(dòng)脈粥樣硬化的發(fā)展[13]。黃芪具有擴(kuò)張血管，降低區(qū)域血管阻力的作用，亦是保護(hù)血管內(nèi)皮細(xì)胞的重要機(jī)制，同時(shí)具有較好促進(jìn)血管生成的作用[14，15]。

4　驗(yàn)案舉隅

4.1案一王某某，男，58歲，于2011年6月7日初診。主訴：體檢發(fā)現(xiàn)冠狀動(dòng)脈狹窄一年余?；颊哂?009年體檢時(shí)發(fā)現(xiàn)冠狀動(dòng)脈前降支近段中重度狹窄，并給予PCI，置入支架一枚，于2011年3月27日復(fù)查心臟64排CT示：支架內(nèi)管腔通暢，支架近段前降支官腔不規(guī)則增厚，相應(yīng)管腔狹窄約75%，自述乏力，余無明顯不適，納眠可，二便調(diào)。舌質(zhì)淡暗，苔黃膩，脈弦細(xì)?；加懈哐獕翰?0余年，Ⅱ型糖尿病4年，血糖控制欠佳。中藥處方：瓜蔞20 g，薤白(酒泡)30 g，法半夏15 g，陳皮15 g，郁金10 g，丹參30 g，夏枯草30 g，葛根30 g，紅花10 g，絞股藍(lán)20 g，黃連10 g，蒼術(shù)20 g，黃芪50 g，三七粉(沖)3 g，水蛭粉(沖)3 g，龍骨、牡牡(先煎)各30 g。7劑，日1劑，水煎分3次服

二診：患者病情平穩(wěn)，無明顯不適，納眠可，二便調(diào)。舌質(zhì)暗，苔白，脈弦細(xì)。中藥處方守2011年6月7日方加蒼術(shù)30 g，絞股藍(lán)30 g，桑寄生30 g，10劑，日1劑，水煎分3次服。

此后病人多次來診，堅(jiān)持服藥治療，中藥守前主方不變，根據(jù)病情，隨癥加減。

2012年4月18日來診：患者病情穩(wěn)定，無不適，復(fù)查256排CT示：支架近段前降支狹窄，由前75%減少至20%～30%，狹窄明顯好轉(zhuǎn)，舌質(zhì)淡紅，苔白，脈細(xì)，中藥處方守前方加桑寄生30 g，麩炒白術(shù)15 g，川厚樸10 g，14劑，繼服。

患者繼續(xù)堅(jiān)持治療，病情穩(wěn)定，2013年4月6日復(fù)查心臟64排示：冠心病，前降支近段支架置入術(shù)后，支架形態(tài)良好，支架內(nèi)管腔通暢，前降支中遠(yuǎn)段管壁規(guī)則，管腔通暢，中間支管壁規(guī)則，管腔通暢。

4.2案二陳某某，男，65歲，于2012年5月4日初診。主訴：陣發(fā)性胸悶、胸痛10年。患者于2000年開始出現(xiàn)發(fā)作性心前區(qū)疼痛不適，多為活動(dòng)后發(fā)作，持續(xù)時(shí)間約10分鐘，停止活動(dòng)后可以自行緩解，后于當(dāng)?shù)蒯t(yī)院行冠脈檢查示冠心病，對(duì)角支植入支架一枚，術(shù)后患者胸痛未再發(fā)作，堅(jiān)持服用阿司匹林，消心痛，得高寧，卡托普利等藥物治療，無心悸氣促，無夜間陣發(fā)性呼吸困難，無雙下肢水腫。于2009年在當(dāng)?shù)蒯t(yī)院復(fù)查冠脈CT示右冠斑塊并狹窄，行冠脈造影示右冠狹窄85%,前降支狹窄明顯，當(dāng)時(shí)未行介入治療?，F(xiàn)癥：胸悶胸痛，活動(dòng)后加劇，心悸氣促，納眠可，二便調(diào)，舌質(zhì)暗紅，苔白厚，脈弦?；加懈哐獕?年，高脂血癥5年，糖尿病1年。血壓：120/70mmhg，心率：64次/分，律齊。輔助檢查：冠脈造影：①D近70%狹窄，遠(yuǎn)端85%狹窄。②D1原支架90%狹窄，D3開口80%狹窄。③RCX示遠(yuǎn)中彌漫50%狹窄伴鈣化。④D1原支架植入Partner支架一枚2.5mm×21mm，前降支遠(yuǎn)端植入Partner支架一枚2.5mm×36mm，近端植入Partner支架一枚3.5mm×21mm。中藥處方：瓜蔞20 g，薤白(酒泡)30 g，法半夏20 g，黃芪60 g，陳皮15 g，蒼術(shù)30 g，虎杖15 g，絞股藍(lán)30 g，地龍20 g，丹參30 g，紅花15 g，枳實(shí)10 g，竹茹20 g，葛根30 g，黃連10 g，山楂30 g，土鱉蟲20 g，水蛭粉(沖服)3 g，琥珀粉(沖服)6 g。7劑，日1劑，水煎分3次服

二診：患者訴服藥后癥狀好轉(zhuǎn)，胸悶胸痛等癥狀較前減輕，時(shí)有心慌氣短，納眠可，二便調(diào)，舌質(zhì)暗紅，苔白略厚膩，脈弦。血壓：120/70mmhg心率：65次/分，律齊，中藥守2012年5月4日方加土鱉蟲30 g，地龍30 g，10劑，日1劑，水煎分3次服。

患者堅(jiān)持服藥，以后又多次就診，癥狀明顯減輕，精神好轉(zhuǎn)，處方以上主方為主，隨癥加減變化，病情基本穩(wěn)定。近日來診，復(fù)查心臟256CT(2014年5月5日)結(jié)果顯示:①前降支、回旋支支架術(shù)后。②左主干、前降支、回旋支、右冠、第二鈍緣支多發(fā)非鈣化斑塊及混合斑塊并管腔輕度狹窄。③對(duì)角支中段輕度狹窄。囑患者繼續(xù)服藥治療。

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通訊作者△

doi:10.3969/j.issn.1003-8914.2016.04.016

文章編號(hào)：1003-8914(2016)-04-0489-03

收稿日期：(本文校對(duì)：劉言言2015-01-19)