探討氯吡格雷預防冠心病介入治療心血管的臨床療效

吳巖松 馬麗娜

探討氯吡格雷預防冠心病介入治療心血管的臨床療效

吳巖松 馬麗娜

目的觀察氯吡格雷預防冠心病介入治療心血管的臨床療效。方法92例介入治療的冠心病患者,隨機分為觀察組和對照組,各46例。觀察組給予氯吡格雷治療,對照組給予噻氯吡啶治療,比較兩組患者治療過程中心血管不良事件發(fā)生率。結果觀察組不良反應率為13.0%,對照組不良反應率為32.6%,組間比較差異有統(tǒng)計學意義(P＜0.05)。治療前,兩組患者的血小板凝聚情況比較,差異無統(tǒng)計學意義(P＞0.05)。治療后,觀察組患者血小板凝聚得到有效的控制,且明顯好于對照組,差異具有統(tǒng)計學意義(P＜0.05)。結論氯吡格雷預防冠心病介入治療心血管的臨床療效顯著,有很高的臨床應用和推廣價值。

氯吡格雷；冠心病；心血管

在生活水平不斷提高的情況下,冠心病的發(fā)病率也在不斷的增加,已經(jīng)成為臨床發(fā)病率最高的心臟疾病。臨床治療冠心病的方式多為介入治療,但是這種治療方式極易使得患者出現(xiàn)各種不良反應。在實際治療時需要對這一因素進行考慮。而對不良反應進行預防的關鍵就在于控制患者體內(nèi)的血小板凝聚。氯吡格雷可以實現(xiàn)對血小板凝聚的有效控制,并且在患者體內(nèi)有較強的適應性,不會促使不良反應的發(fā)生。為了進一步觀察氯吡格雷預防冠心病介入治療心血管的臨床療效,選擇2013年8月～2015年10月在本院接受介入治療的冠心病患者92例作為研究對象進行臨床研究,現(xiàn)報告如下。

1 資料與方法

1.1一般資料 選擇2013年8月～2015年10月在本院接受介入治療的冠心病患者92例作為研究對象。全部患者均經(jīng)心電圖、心電圖負荷試驗和核素心肌顯像以及輔助診斷措施確診為冠心病,排除就診時間距發(fā)作時間＞24 h、不符合ST抬高性心肌梗死診斷與治療指南和ACC/AHA不穩(wěn)定性心絞痛與非ST段抬高性心肌梗死診斷和治療指南標準急性冠脈綜合癥診斷標準患者、合并多臟器功能不全患者。將患者隨機分為觀察組和對照組,各46例。觀察組年齡47～79歲,平均年齡(63.5±5.7)歲；男26例,女20例；平均病程(1.3±16.4)年；對照組年齡49～80歲,平均年齡(64.6±8.3)歲；男25例,女21例；平均病程(1.6±15.3)年。兩組患者年齡、性別、病程等一般資料比較差異無統(tǒng)計學意義(P＞0.05),具有可比性。

1.2方法 觀察組使用氯吡格雷治療,術前6 h給予600 mg氯吡格雷+300 mg阿司匹林口服,術后減半服用,1次/d,持續(xù)4周,再減半服用,根據(jù)患者病情和身體狀態(tài)配合使用其他藥物。對照組使用噻氯吡啶治療,術前6 h口服250 mg噻氯吡啶+阿司匹林100 mg,術后口服100 mg噻氯吡啶+阿司匹林75 mg,持續(xù)4周,根據(jù)患者身體狀態(tài)和病情給予其他藥物。兩組其他輔助治療方式均保持一致。

1.3觀察指標 觀察并比較兩組患者出現(xiàn)心血管不良反應的例數(shù),包括出血、缺血、再次梗死和血栓形成四種不良反應和并發(fā)癥。不良反應率=(出血+缺血+再次梗死+血栓形成)/總例數(shù)×100%。綜合比較兩組患者在治療前后的血小板凝聚情況。

1.4統(tǒng)計學方法 采用SPSS15.0統(tǒng)計學軟件對數(shù)據(jù)進行統(tǒng)計分析。計量資料以均數(shù)±標準差(±s)表示,采用t檢驗；計數(shù)資料以率(%)表示,采用χ2檢驗。P＜0.05表示差異具有統(tǒng)計學意義。

2 結果

2.1不良反應情況比較 觀察組出血2例,缺血1例,再次梗死1例,血栓形成2例,不良反應率為13.0%,對照組出血4例,缺血5例,再次梗死3例,血栓形成3例,不良反應率為32.6%,組間比較差異有統(tǒng)計學意義(P＜0.05)。見表1。

2.2血小板凝聚情況比較 治療前,兩組患者的血小板凝聚情況比較,差異無統(tǒng)計學意義(P＞0.05)。治療后,觀察組患者血小板凝聚得到有效的控制,且明顯好于對照組,差異具有統(tǒng)計學意義(P＜0.05)。見表2。

表1 兩組患者不良反應情況比較［n,n(%)］

表2 兩組患者治療前后血小板凝聚情況比較(±s)

表2 兩組患者治療前后血小板凝聚情況比較(±s)

注：與對照組比較,aP＜0.05

組別 例數(shù) 治療前 治療后12 h 手術后5個月觀察組 46 60.2±1.2 42.1±1.4a27.5±1.5a對照組 46 59.8±1.3 45.6±4.7 37.6±1.4

3 討論

冠心病是冠狀動脈的粥樣硬化導致的冠狀動脈腔堵塞,使患者心肌缺氧、缺血,有休克和猝死的風險,積極的預防和治療是抑制病情惡化,挽救患者生命的關鍵［1］。近些年,醫(yī)療科學水平越來越高,冠心病治療方法也不斷發(fā)展,介入治療作為一種新型的治療方法,在患者皮膚或血管上開微小切口,建立微通道,介入血管腔,這種手術方法手術創(chuàng)傷小,麻醉量少,治療給患者帶來的痛苦少,安全性高［2］。但是介入治療會撐破患者血管,血管完整性會受到破壞,導致血管內(nèi)容物暴露,可能導致心血管不良反應,這是介入治療冠心病過程中需要面臨的棘手問題［3］?，F(xiàn)階段,冠心病介入治療心血管不良反應的控制措施主要是減少患者體內(nèi)血小板聚集,降低血栓和再次梗死的風險［4］。血栓出現(xiàn)和血小板聚集密切相關,氯吡格雷作為一種有效的抗血小板凝聚藥物,能夠直接作用于血小板膜表面ADP,對患者體內(nèi)磷酸二酯酶(PDES)活性起到抑制作用,從而減弱患者體內(nèi)血小板凝聚過程,降低冠心病介入治療心血管不良反應風險。冠狀動脈介入治療從經(jīng)皮冠狀動脈腔內(nèi)成形逐漸發(fā)展為支架術［5］,改變了冠心病介入治療的理念,推動冠心病臨床治療上升到了一個新高度,尤其是藥物洗脫支架的使用,能夠顯著改善狹窄導致的血運再次重建。臨床研究資料表明,相比于金屬裸支架,藥物洗脫支架能夠顯著降低患者死亡率,非致死性心肌梗死以及支架血栓風險則沒有明顯增加,植入藥物洗脫支架,顯著降低了再狹窄和MI風險,從而提高了冠心病搶救的成功率,完全血運重建率更高［6］。雖然藥物洗脫支架顯著降低了再狹窄幾率,但是支架也成為了血小板激活的平臺,因此患者介入治療之后還需要充分抗栓,尤其是二磷酸苷和膠原誘導下,血小板聚集功能有所增強,需要加強抗血小板治療。氯吡格雷是一種強效抗血小板藥物,能夠和血小板膜表面腺苷環(huán)化酶偶聯(lián)二磷酸腺苷受體特異性結合,拮抗纖維蛋白原和糖蛋白GP Ⅱb/Ⅲ a受體,從而有效抑制血小板聚集,抗血栓作用顯著。臨床研究顯示,600 mg氯吡格雷是冠心病介入治療術后30 d MACE發(fā)生率的一個獨立影響因素,抗血小板作用很強,而且不會明顯增加出血風險,這和本次研究結果相吻合。

冠心病多是由于人們不良的生活習慣等導致的,并且多發(fā)于高齡人群。與此同時高血壓、糖尿病、遺傳等多個因素都會增加冠心病發(fā)生的幾率,該病一旦發(fā)生就伴有致殘的風險,是人們健康最為嚴重的威脅。醫(yī)學界對于該病的研究一直未曾懈怠,當藥物治療畢竟具有一定的局限性,無法使得確保在治療的過程中,患者的各種機能均處于正常的狀態(tài)。氯吡格雷預防冠心病介入治療心血管的臨床療效顯著,能有效的控制血小板的凝聚率,治療的安全性較高,值得臨床應用和推廣。為最大程度的降低冠心病對人們健康的威脅,在不斷提升醫(yī)療技術的同時,自身更應當注重自身的生活習慣。注重日常的體育鍛煉,改善不良的生活習慣以及飲食習慣,這樣才能從源頭降低冠心病的發(fā)生率。

［1］芮浩淼.氯吡格雷在預防冠心病介入治療心血管不良事件發(fā)生中的療效.中國實用醫(yī)刊,2014,41(1):111-112.

［2］謝陽,吳強,吳敏,等.藥物洗脫支架植入術聯(lián)合氯吡格雷治療冠心病的臨床療效.中國老年學雜志,2012,32(8):1557-1559.

［3］朱琴,陳新宇,王國付,等.細胞色素P450氧化酶基因多態(tài)性與氯吡格雷治療冠心病效果的相關性.中華老年醫(yī)學雜志,2013,32(5):483-485.

［4］韋曉靜,李剛,張茗,等.經(jīng)皮冠狀動脈介入術后患者長期服用國產(chǎn)和進口氯吡格雷效果及成本分析.河北醫(yī)藥,2011,33(21): 3253-3254.

［5］張麗新,樊蓉,任天舒,等 .泮托拉唑鈉與雷貝拉唑鈉預防經(jīng)皮冠狀動脈介入術后消化道出血的療效和安全性比較.藥物不良反應雜志,2015,17(1)11-14.

［6］董瑨堃,孟舒,陳俊文,等.血栓彈力圖預測CYP2C19基因型對指導經(jīng)皮冠狀動脈介入術后氯吡格雷治療的價值.第二軍醫(yī)大學學報,2013,34(7):732-737.

10.14164/j.cnki.cn11-5581/r.2016.16.136

2016-07-21］

115000 營口市中心醫(yī)院心內(nèi)一科