阿司匹林聯(lián)合低分子肝素治療進展性腦梗死90例療效觀察

韓淑杰

阿司匹林聯(lián)合低分子肝素治療進展性腦梗死90例療效觀察

韓淑杰

目的探討阿司匹林聯(lián)合低分子肝素治療進展性腦梗死的臨床效果。方法180例進展性腦梗死患者,隨機分為治療組和對照組,各90例。兩組患者均給予改善循環(huán)、腦代謝活化劑、維持水電解質(zhì)及酸堿平衡等治療。在此基礎(chǔ)上對照組患者口服300mg阿司匹林,1次/d,14 d后改為100mg,1次/d,再服用14 d。治療組患者口服100mg阿司匹林,1次/d,服用28 d,同時皮下注射4100 U低分子肝素鈣注射液,2次/d,應(yīng)用7 d。比較兩組患者的臨床療效。結(jié)果治療后治療組總有效率高于對照組(P＜0.05)；兩組不良反應(yīng)發(fā)生率比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P＞0.05)。結(jié)論阿司匹林聯(lián)合低分子肝素能夠減輕進展性腦梗死患者言語不利及肢體活動障礙等后遺癥狀,降低致殘率,提高患者生活質(zhì)量,治療效果顯著。

進展性腦梗死；阿司匹林；低分子肝素

進展性腦梗死是缺血性腦血管疾病的一種類型,發(fā)病后6 h～2周內(nèi)雖入院積極治療,臨床癥狀仍逐漸加重,呈階梯式進展或病情平穩(wěn)后神經(jīng)功能缺損癥狀突然又反復(fù)。此種類型患者病死率和致殘率高,在臨床上要積極用藥,采取最佳的治療方法。本研究應(yīng)用阿司匹林聯(lián)合低分子肝素治療進展性腦梗死,觀察患者受損的神經(jīng)功能恢復(fù)情況,現(xiàn)報告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選擇本院2013年3月～2014年10月180例進展性腦梗死患者,隨機分為治療組和對照組,各90例。治療組男48例,女42例,年齡51～76歲,平均年齡(62.3±6.7)歲,從發(fā)病到開始治療時間＜8 h 22例,8～24 h 48例,＞24 h 20例；神志清醒患者84例,嗜睡到昏睡患者6例；合并高脂血癥36例,高血壓26例,糖尿病4例。對照組男47例,女43例,年齡52～76歲,平均年齡(62.9±7.2)歲,從發(fā)病到開始治療時間＜8 h 20例,8～24 h 46例,＞24 h 24例；神志清醒患者86例,嗜睡到昏睡患者4例；合并高脂血癥34例,高血壓27例,糖尿病6例。所有患者診斷均符合全國第四屆腦血管病學(xué)術(shù)會議制定的診斷標(biāo)準(zhǔn)［1］,發(fā)病48 h內(nèi)入院,入院后病情呈進行性進展,有明確神經(jīng)系統(tǒng)受損的癥狀和體征,排除低血糖,糖尿病酮癥或其他內(nèi)科疾病引起的神經(jīng)系統(tǒng)癥狀,同時排除心源性腦栓塞,對阿司匹林、肝素有過敏史或不能耐受者,且頭顱CT或核磁共振成像(MRI)檢查證實排除顱內(nèi)出血及占位性病變,近期無手術(shù)史。兩組患者從發(fā)病到治療時間、神志情況、合并疾病及性別、年齡等一般資料比較差異均無統(tǒng)計學(xué)意義(P＞0.05),具有可比性。

1.2 方法 兩組患者均給予改善循環(huán)、腦代謝活化劑,維持水電解質(zhì)及酸堿平衡等治療,在此基礎(chǔ)上對照組患者口服300mg阿司匹林,1次/d,14 d后改為100mg,1次/d,再服用14 d。治療組患者口服100mg阿司匹林,1次/d,服用28 d,同時皮下注射4100 U低分子肝素鈣注射液,2次/d,應(yīng)用7 d。

1.3 觀察指標(biāo)和療效評定標(biāo)準(zhǔn) 治療前后采用全國第四屆腦血管病學(xué)術(shù)會議制定的療效判斷標(biāo)準(zhǔn)［2］對兩組患者進行神經(jīng)功能缺損程度評定。基本痊愈：治療后較治療前評分減少91%～100%,病殘程度0級；顯著進步：治療后較治療前評分減少46%～90%,病殘程度1～3級；進步：治療后較治療前評分減少18%～45%；無效：評分減少或增加≤17%；惡化：治療后比治療前患者的評分增加≥18%?？傆行?基本痊愈率+顯著進步率+進步率。

1.4 統(tǒng)計學(xué)方法 采用SPSS18.0統(tǒng)計學(xué)軟件對研究數(shù)據(jù)進行統(tǒng)計分析。計量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差(±s)表示,采用t檢驗；計數(shù)資料采用χ2檢驗。P＜0.05表示差異具有統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 兩組患者療效比較 治療后,治療組總有效率為97.78%,高于對照組的90.00%(P＜0.05)。見表1。

表1 兩組患者療效比較(n,%)

2.2 兩組不良反應(yīng)比較 治療組5例發(fā)生不良反應(yīng),分別為3例血清丙氨酸氨基轉(zhuǎn)移酶升高、2例注射部位皮下出血,不良反應(yīng)發(fā)生率為5.56%。對照組6例發(fā)生不良反應(yīng),分別為3例血清丙氨酸氨基轉(zhuǎn)移酶升高、3例過敏性皮炎,不良反應(yīng)發(fā)生率為6.67%。兩組不良反應(yīng)發(fā)生率比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P＞0.05)。

3 討論

腦血管病是常見病、多發(fā)病,高致殘率造成大量殘疾人群,是目前許多國家公認的三大死亡原因之一。我國近年統(tǒng)計表明,腦血管病在死因順位中居第二位,僅次于惡性腫瘤。而我國的腦血管病中有70%是急性腦梗死,因此對急性腦梗死采取有效治療是降低腦血管疾病死亡率和致殘率的關(guān)鍵,急性腦梗死超早期溶栓治療往往能夠獲得比較滿意的效果,但對于＞6 h,病灶仍繼續(xù)進展的進展性腦梗死卻難以控制。

在腦梗死患者中,原有血栓因血液動力學(xué)變化、血壓下降過快、入量不足、腦血流量減少導(dǎo)致面積擴大,側(cè)支循環(huán)未能建立,未能及時挽救缺血半暗帶導(dǎo)致缺血面積擴大,患者情緒波動,腦血管痙攣等原因均可導(dǎo)致血栓進展。再灌注損傷,如梗死后出血、遲發(fā)性神經(jīng)元壞死等也可導(dǎo)致血栓進展,患者發(fā)生缺血性腦血管疾病時,機體應(yīng)激情況下,缺血區(qū)發(fā)生炎癥反應(yīng),導(dǎo)致腦組織破壞,水腫,壓迫微血管,造成再灌注后無復(fù)流現(xiàn)象使腦缺血缺氧中心區(qū)增大,壞死的腦細胞增多,血栓進展。

低分子肝素皮下注射后可以達到100%吸收,生物利用度高,半衰期較長。阿司匹林大部分在小腸上部吸收,胃腸道不良反應(yīng)少。

綜上所述,阿司匹林聯(lián)合低分子肝素能夠減輕進展性腦梗死患者的臨床癥狀及體征,降低致殘率,提高患者的生活質(zhì)量。

［1］全國第四屆腦血管病學(xué)術(shù)會議.各項腦血管病診斷要點.中華神經(jīng)內(nèi)科雜志,1996,29(6):379.

［2］全國第四屆腦血管病學(xué)術(shù)會議.腦卒中患者臨床神經(jīng)功能缺損程度評分標(biāo)準(zhǔn).中華神經(jīng)內(nèi)科雜志,1996,29(6):381-383.

10.14164/j.cnki.cn11-5581/r.2016.09.088

2016-01-28］

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