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    容易導(dǎo)致誤診的暴發(fā)性1型糖尿病一例

    2016-03-01 15:04:41郭星榮黃承專王民登
    右江醫(yī)學(xué) 2015年6期
    關(guān)鍵詞:暴發(fā)性酮癥淀粉酶

    郭星榮++黃承專++王民登

    【關(guān)鍵詞】暴發(fā)性1型糖尿?。徽`診

    中圖分類號(hào):R587.1文獻(xiàn)標(biāo)識(shí)碼:BDOI:10.3969/j.issn.10031383.2015.06.033

    對于大部分臨床醫(yī)生來說,1型和2型糖尿病均不陌生,但提到暴發(fā)性1型糖尿?。‵T1DM)就未必熟悉了,F(xiàn)T1DM實(shí)際上是1型糖尿?。═1DM)一個(gè)新的亞型,2000年首次由日本學(xué)者Imagawa報(bào)道[1],臨床上比較罕見,但因其起病急驟,進(jìn)展快,易進(jìn)展為嚴(yán)重的代謝紊亂、多器官功能衰竭,預(yù)后差,易導(dǎo)致誤診和漏診,故應(yīng)引起臨床醫(yī)生重視?,F(xiàn)將近期我院收治的1例FT1DM病例報(bào)告如下。

    1病例介紹患者,男,學(xué)生,24歲,因惡心、嘔吐2天入院?;颊咴V2天前進(jìn)食酸辣粉及奶茶后出現(xiàn)惡心、嘔吐,嘔吐物為胃內(nèi)容物,嘔吐頻繁,具體次數(shù)不詳,遂入我院急診科就診,考慮急性胃腸炎,并予禁食、補(bǔ)液、護(hù)胃等治療1天半,癥狀無好轉(zhuǎn),急查血生化發(fā)現(xiàn)血淀粉酶明顯升高(淀粉酶:1030 U/L),隨機(jī)血糖輕度升高(8.1 mmol/L),診斷考慮急性胰腺炎轉(zhuǎn)到消化內(nèi)科住院治療,在消化內(nèi)科按照急性胰腺炎給予禁食、補(bǔ)液、抑制胰酶、抗感染等治療半天病情加重,出現(xiàn)呼吸困難、血壓下降,再次復(fù)查血糖升至56 mmol/L,考慮并有1型糖尿病、糖尿病酮癥酸中毒轉(zhuǎn)到內(nèi)分泌科,轉(zhuǎn)入后追問病史發(fā)現(xiàn)病前5天有多飲、多尿、體重下降等現(xiàn)象。既往身體健康,否認(rèn)糖尿病史及家族史,入院查體:T 37°C ,P 120次/分,R 27次/分,BP 88/40 mmHg,精神差,脫水外貌。心肺查體未見異常。腹平軟,未見皮疹,腹部無壓痛及反跳痛,腸鳴音正常。入院后檢查結(jié)果如下:尿常規(guī):酮體:+2;急診血淀粉酶:1030 U/L;血清葡萄糖:60.68 mmol/L;尿淀粉酶:1870 U/L;動(dòng)脈血?dú)夥治觯貉簆H值:7.068;二氧化碳分壓:15.7 mmHg;氧分壓:146.4 mmHg;PCO2TC:15.7 mmHg;剩余堿:-23.0 mmol/L;標(biāo)準(zhǔn)碳酸氫鹽:4.6 mmol/L;血清電解質(zhì)4項(xiàng):鉀:6.6 mmol/L(↑),鈉:126 mmol/L,氯:79 mmol/L。HbA1c:7.5%;OGTT:C肽釋放試驗(yàn):0.13 ng/ml(空腹)、0.18ng/ml(餐后2小時(shí)),抗人胰島素抗體、谷氨酸脫羧酶抗體陰性,上腹部CT示:①重度脂肪肝;②膽囊結(jié)石;③雙腎小結(jié)石。頭顱CT平掃未見明顯異常。根據(jù)患者以下特點(diǎn):①糖代謝紊亂癥狀(口干、多飲、多尿、體重下降),1周內(nèi)發(fā)生酮癥或酮癥酸中毒;②首診時(shí)血漿葡萄糖水平≥16.0 mmol/L,且HbA1c <8.5%;③空腹血清C肽<0.3 ng/ml或進(jìn)餐刺激后的血清C肽<0.5 ng/ml,確診為暴發(fā)性1型糖尿病,給予小劑量胰島素控制血糖、補(bǔ)液、適量補(bǔ)堿糾正酸中毒、降低血鉀等治療,病人病情逐步好轉(zhuǎn),最后病情穩(wěn)定出院。

    2討論自從首例FT1DM報(bào)道以來,受到國內(nèi)外學(xué)者廣泛關(guān)注,但對于FT1DM 的診斷,目前國際上尚無統(tǒng)一的標(biāo)準(zhǔn),主要參考2012年日本糖尿病協(xié)會(huì)提出的標(biāo)準(zhǔn)[2]:①糖代謝紊亂癥狀(口干、多飲、多尿、體重下降),1周內(nèi)發(fā)生酮癥或酮癥酸中毒;②首診時(shí)血漿葡萄糖水平≥16.0 mmol/L,且HbA1c<8.5%;③空腹血清C肽<0.3 ng/ml或進(jìn)餐刺激后的血清C肽<0.5 ng/ml,符合上述3條即可診斷。另外可有其他特征,如:①絕大多數(shù)患者胰島自身抗體陰性[3];②在給予胰島素治療之前病程僅為1~2個(gè)星期;③可出現(xiàn)胰酶、肌酸激酶、轉(zhuǎn)氨酶升高,甚至有可能發(fā)生橫紋肌溶解癥、急性腎衰竭、病毒性腦炎、心律失常等;④70%的患者起病前出現(xiàn)流感癥狀(發(fā)熱、上呼吸道感染癥狀)或胃腸道癥狀(上腹痛、惡心、嘔吐等);⑤可發(fā)生在妊娠期或分娩后。該例患者符合FT1DM診斷標(biāo)準(zhǔn)中的①~③和其他特征中的①~④的特點(diǎn),可以說是典型的FT1DM,診斷該病成立。

    該病例主訴惡心、嘔吐,合并高胰酶、高血糖,如果僅僅依賴這些臨床表現(xiàn)及實(shí)驗(yàn)室檢查,容易樹立錯(cuò)誤診斷思維,誤診為急性胃腸炎或急性胰腺炎?;颊咭韵腊Y狀為主訴,血淀粉酶明顯升高,考慮為急性胰腺炎,因胰腺受損繼發(fā)糖尿病并酮癥,一元論似乎可以解釋,但是治療后病情加重,且血糖惡性升高,再看看糖化血紅蛋白(HbA1c)7.5%,它反映了3個(gè)月的平均血糖,這說明患者的高血糖狀態(tài)至少已有3個(gè)月,而并非目前的急性胰腺炎所致,隨著進(jìn)一步的檢查,患者胰腺CT未見異常,至此,急性胰腺炎的診斷是可疑的,患者發(fā)病年齡輕,體型消瘦,酮癥起病,OGTT、C肽釋放試驗(yàn)符合1型糖尿病的特點(diǎn),糖尿病相關(guān)抗體胰島素自身抗體、谷氨酸脫羧酶抗體等陰性,綜合以上,“真兇”現(xiàn)形——FT1DM,一元論的觀點(diǎn),它可以解釋患者出現(xiàn)的所有臨床表現(xiàn)。研究發(fā)現(xiàn),F(xiàn)T1DM患者胰腺外分泌組織中有巨噬細(xì)胞和淋巴細(xì)胞浸潤可以解釋其血清淀粉酶、轉(zhuǎn)氨酶、肌酶等升高的原因。

    FT1DM發(fā)病機(jī)制尚不清楚,國內(nèi)的流行病學(xué)調(diào)查僅見2篇報(bào)道[4,5],結(jié)果提示在以酮癥或酮癥酸中毒起病的1 型糖尿病患者中約10%為FT1DM,比較少見,但病情兇險(xiǎn),隱蔽性強(qiáng),危害性大,如不能得到及時(shí)診治,可出現(xiàn)急性腎衰竭、橫紋肌溶解癥等多系統(tǒng)損害,甚至休克、死亡。這就要求我們在臨床診治中不僅要熟悉嘔吐、腹痛的鑒別診斷及相關(guān)診治指南,還提示對于臨床表現(xiàn)為惡心、嘔吐、腹痛伴有血淀粉酶、血糖升高者,需考慮FT1DM的可能,應(yīng)常規(guī)篩查血糖和血酮、尿酮,從而減少FT1DM的漏診和誤診。參考文獻(xiàn)[1] Imagawa A,Hanafusa T,Miyagawa J,et al.A novel subtype oftype 1 diabetes mellitus characterized by a rapid onset and an absence of diabetesrelatedantibodies.Osaka IDDM Study Group[J].N Engl J Med,2000,342(5):301307.

    [2] Imagawa A,Hanafusa T,Awata T,et al.Report of the Committee of the Japan Diabetes Society on the Research of Fulminant and Acuteonset Type 1 Diabetes Mellitus:New diagnostic criteria of fulminant type 1 diabetes mellitus (2012)[J].J Diabetes Investig,2012,3(6):536539.

    [3] Hanafusa T,Imagawa A.Fulminant type 1 diabetes:a novel clinical entity requiring special attention by all medical practitioners[J].Nat Clin Pract Endocrinol Metab,2007,3(1):3645.

    [4] 黃知敏,黎鳳珍,陳月英,等.1型糖尿病起病過程的臨床異質(zhì)性分析[J].中華糖尿病雜志,2011,3(4):309313.

    [5] 鄭超,林健,楊琳,等.暴發(fā)性1型糖尿病的患病狀況及其特征[J].中華內(nèi)分泌代謝雜志,2010,26(3):188191.

    (收稿日期:2015-10-08修回日期:2015-12-28)

    (編輯:梁明佩)

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