左向右分流型先天性心臟病即室間隔缺損介入封堵治療肺動脈壓力的變化規(guī)律

唐　峰　劉曉橋　楊　龍　楊永耀　譚洪文　梁清龍　李世英　王詠梅

(貴州省人民醫(yī)院心內(nèi)科　貴州省心血管病研究所，貴州　貴陽　550002)

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左向右分流型先天性心臟病即室間隔缺損介入封堵治療肺動脈壓力的變化規(guī)律

唐峰劉曉橋楊龍楊永耀譚洪文梁清龍李世英王詠梅

(貴州省人民醫(yī)院心內(nèi)科貴州省心血管病研究所，貴州貴陽550002)

摘要〔〕目的探討成功介入封堵治療的左向右分流型先天性心臟病即室間隔缺損(VSD)在封堵前、封堵后即刻、隨訪期間肺動脈壓力的變化規(guī)律。方法選取675例成功施行介入封堵治療的VSD患者，根據(jù)肺動脈壓力大小分為正常肺動脈壓力組、輕度肺高壓組、中度肺高壓組。經(jīng)導(dǎo)管測定術(shù)前及術(shù)后即刻肺動脈收縮壓(PASP)及肺動脈平均壓(PAMP)，并通過超聲心動圖測定VSD患者術(shù)后3 d、1、3、6個月的PASP與PAMP。結(jié)果①正常肺動脈壓力組：PASP和PAMP在術(shù)后即刻及隨訪期間均無統(tǒng)計學(xué)差異。②輕度肺高壓組：PASP在術(shù)后即刻后無明顯變化，術(shù)后6個月PASP與術(shù)前及術(shù)后即刻比較均顯著下降(P<0.05)。PAMP在術(shù)后即刻升高，但是該升高在術(shù)后得到抑制，術(shù)后1、6個月與術(shù)后即刻比較顯著降低(P<0.05)。③中度肺高壓組：PASP及PAMP在術(shù)后即刻較術(shù)前均顯著降低(P<0.05)，兩者在隨訪期較術(shù)前進行性降低(P<0.05)；PASP在術(shù)后1、3、6個月較術(shù)后即刻降低(P<0.05)。④PASP和PAMP超聲和心導(dǎo)管測值均呈顯著正相關(guān)。結(jié)論經(jīng)導(dǎo)管封堵治療能明顯降低VSD合并輕、中度肺動脈高壓患者肺動脈壓力，近、中期療效確切。

關(guān)鍵詞〔〕先天性心臟??；室間隔缺損；介入封堵術(shù)；肺動脈壓力

第一作者：唐峰(1979-)，男，碩士，主治醫(yī)師，主要從事先天性心臟病介入治療方面的研究。

目前介入封堵治療左向右分流型先天性心臟病是最重要的方法〔1〕，其優(yōu)勢為創(chuàng)傷小、非開胸、住院時間短、不留手術(shù)疤痕等。室間隔缺損(VSD)是比較常見的左向右分流型先天性心臟病。由于VSD的解剖及病理生理特點，介入封堵治療最常見的并發(fā)癥是肺動脈高壓〔2〕。本研究利用心導(dǎo)管和超聲心動圖測定成功行介入封堵治療的VSD患者的肺動脈壓力，比較并評價其在術(shù)前、術(shù)后即刻及隨訪中的變化規(guī)律。

1資料與方法

1.1一般資料選取2006年11月至2014年2月在我院心研所就診的左向右分流型先天性心臟病病人，經(jīng)病史、體格檢查、胸片以及超聲明確診斷有675例先天性心臟病VSD，其中男311例，女364例；年齡2～22〔平均(12.12±9.19)〕歲；體重22～49 kg，平均(35.79±12.66)kg；缺損內(nèi)徑3～8 mm，平均(5.62±2.44)mm，所有患者均成功行介入封堵治療。參考冷曉萍等〔3〕提出的研究方法，根據(jù)術(shù)前肺動脈壓力大小分為正常肺動脈壓力組96例，輕度肺高壓組349例，中度肺高壓組230例。

1.2方法

1.2.1封堵儀器及器材本文中用到的儀器包括VSD Amplatzer封堵器，傳送長鞘(7～12 F)、多導(dǎo)電生理監(jiān)測儀、換能器(PM6148)、輸送器、5～7 F右心導(dǎo)管、壓力延長管。VIVID7彩超儀用于超聲測壓，購自美國GE公司，探頭頻率2.5～3.5 MHz及3～5 MHz。

1.2.2超聲心動圖測定肺動脈壓力在封堵術(shù)前、術(shù)后3 d、1、3、6個月，采用超聲心動圖法測所有病例的肺動脈壓力。肺動脈血流頻譜發(fā)是通過左室長軸切面法測量，實驗中需記錄以下參數(shù)用于計算肺動脈壓力：加速時間(AT)、右室射血前期(RPEP) 和右室射血時間(RVET)和。采用公式〔4〕計算得到肺動脈平均壓(PAMP)及肺動脈收縮壓(PASP)：PAMP=51.34 RPEP/AT+3.96，PASP = 55×RPEP/AT-0.8。為避免實驗誤差，所有測定均由同一專職醫(yī)師操作。

1.2.3心導(dǎo)管法測肺動脈壓力在封堵手術(shù)前后，用心導(dǎo)管常規(guī)測定肺動脈壓，記錄肺動脈壓數(shù)值及壓力曲線。

1.3研究指標超聲和心導(dǎo)管測得PASP及PAMP壓力值，比較其術(shù)前、術(shù)后即刻、術(shù)后3 d、1、3、6個月的變化差異；將得到的術(shù)前肺動脈壓力曲線，進行超聲測壓值與導(dǎo)管測壓值的相關(guān)性分析。

1.4統(tǒng)計學(xué)方法應(yīng)用SPSS13.0軟件進行t檢驗、方差分析。

2結(jié)果

2.1封堵術(shù)前后三組肺動脈壓力的變化正常肺動脈壓力組在整個觀察期內(nèi)，PASP和PAMP均無明顯變化(P>0.05)。輕度肺高壓組PASP在術(shù)后即刻無明顯變化，術(shù)后6個月PASP與術(shù)前及術(shù)后即刻比較均顯著下降(P<0.05)。PAMP在術(shù)后即刻升高，但是該升高在術(shù)后得到抑制，觀察發(fā)現(xiàn)術(shù)后1、3個月與術(shù)后即刻比較顯著降低(P<0.05)。到6個月時達到封堵前水平。中度肺高壓組PASP及PAMP在術(shù)后即刻較術(shù)前均顯著降低(P<0.05)，兩者在隨訪期較術(shù)前進行性降低(P<0.05)；PASP在術(shù)后1、3、6個月較術(shù)后即刻降低(P<0.05)。見表1。

2.2導(dǎo)管法與超聲法測量肺動脈壓值的相關(guān)性分析采用肺動脈血流頻譜法超聲測定肺動脈壓力〔5〕，對封堵前超聲和心導(dǎo)管測值進行成組t檢驗。直線相關(guān)分析結(jié)果顯示PASP(r=0.808，P<0.05)和PAMP(r=0.819，P<0.05)均呈顯著正相關(guān)。并根據(jù)直線相關(guān)方程算出肺動脈壓力。表明經(jīng)超聲評價肺動脈壓力可靠。

表1　VSD封堵前后不同時間三組肺動脈壓力的改變±s)

與術(shù)前比較：1)P<0.05;與術(shù)后即刻比較：2)P<0.05

3討論

目前文獻主要對重度肺動脈高壓的VSD進行研究，然而大多先天性心臟病病患者在輕度肺動脈高壓時即可發(fā)現(xiàn)，不用等到發(fā)展到重度時才得以診斷。因此本研究主要分析輕度肺高壓與中度肺高壓在VSD患者中的變化情況。VSD合并肺動脈高壓的發(fā)病機制為右心輸出量的增加和肺循環(huán)血量的增多會引起肺動脈壓力的升高；從而增加了平滑肌細胞的肥厚和結(jié)構(gòu)組織蛋白合成，最終引起肺血管重構(gòu)〔6〕。肺循環(huán)血量的增多可以由心室水平異常分流導(dǎo)致，進一步增高了肺動脈壓力。肺動脈壓力升高以后，會引起功能性的血管阻力升高，造成肺循環(huán)的組織學(xué)改變，進一步影響到右心壓力，當右心壓力上升超過左心壓力時，血液會從右向左分流，導(dǎo)致艾森曼格綜合征的發(fā)生，這也是加重整個心臟負荷的重要因素〔7〕。當艾森曼格綜合征發(fā)生后右室出現(xiàn)擴張，右室射血分數(shù)(RVEF)的升高和肺循環(huán)量的增加進一步導(dǎo)致肺動脈的擴張和壓力的增大，分流出的血液會通過肺循環(huán)重新回到左室，造成左心容量的增加，致使左室結(jié)構(gòu)發(fā)生改變，在心功能代償期左室收縮力增大，分流出的血流量會同步增大，進而形成惡性循環(huán)。

本研究發(fā)現(xiàn)，可能是由于VSD封堵前出現(xiàn)左心容量負荷過重的血流動力學(xué)變化，大大增加了左心負荷，導(dǎo)致左室發(fā)生重構(gòu)，在進入代償期后，F(xiàn)rank-Starling機制〔8〕表明左心室射血分數(shù)(LVEF)和左室短軸縮短率(LVFS)會相應(yīng)增加，肺組織血流量也會隨之上升，造成整個肺動脈壓的增高，當分流被阻斷后則左心負荷減輕，LVEF降低，循環(huán)量減少，肺血管的代償收縮的控制作用得到發(fā)揮，能夠使肺動脈壓力保持在一定的水平。隨著術(shù)后時間延長，心臟各個腔室結(jié)構(gòu)大小恢復(fù)到正常狀態(tài)，血流量和血壓則在相當長時間內(nèi)無明顯變化?？赡苁怯捎谥卸确蝿用}高壓組不同于正常和輕度肺動脈高壓組，過多的血液分流會造成肺動脈壓力的增高，在進行封堵后肺循環(huán)血量會減少，肺動脈壓逐漸降低。同時，因代償性增加的左室收縮力會因為左室心肌纖維的逐步回縮而減低LVEF，肺循環(huán)量進一步降低。隨著治療時間的推延，左心負荷逐漸減輕，左室結(jié)構(gòu)異常改變情況得到緩解，室間隔異常運動等問題消失，左室收縮協(xié)調(diào)性恢復(fù)，糾正了心肌異常狀態(tài)，分流減少也會減輕右室負荷，慢慢地把肺動脈壓力降低至正常水平。

綜上所述，經(jīng)導(dǎo)管封堵治療能明顯降低VSD合并輕、中度肺動脈高壓患者肺動脈壓力，近、中期療效確切。同時，無創(chuàng)肺動脈頻譜參數(shù)超聲法可以較準確地測量肺動脈壓力大小，建議臨床無創(chuàng)檢查應(yīng)用。

參考文獻4

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3冷曉萍，田家瑋，孫立濤，等.應(yīng)用多普勒超聲肺動脈頻譜參數(shù)法估測先心病肺動脈壓力與術(shù)中實測值對照〔J〕.中國醫(yī)學(xué)影像技術(shù)，2003；19(7)：877-9.

4王顯悅，畢生輝，王曉武，等.血紅蛋白200g/L以上紫紺型先天性心臟病患者手術(shù)效果分析〔J〕.現(xiàn)代生物醫(yī)學(xué)進展，2014；14(7)：1308-11.

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6Bolger AP，Sharma R，Li W，etal.Neurohormonal activation and the chronic heart failure syndrome in adults with congenital heart disease〔J〕.Circulation，2002；106(1)：92-9.

7李靖，劉延玲，呂秀章，等.實時三維超聲心動圖在室間隔缺損診斷中的應(yīng)用〔J〕.中華超聲影像學(xué)雜志，2003；12(7)：395-6.

8汪曾煒，劉維永.心臟外科學(xué)〔M〕.北京：人民軍醫(yī)出版社，2003：586-8.

〔2014-12-20修回〕

(編輯袁左鳴/滕欣航)

基金項目：貴州省科學(xué)技術(shù)基金(黔科合J字〔2009〕2199號)；貴州省科技計劃課題(黔科合SY字〔2011〕3053號)；貴州省國際科技合作計劃項目(黔科合G字〔2012〕7047號)

中圖分類號〔〕R541〔

文獻標識碼〕A〔

文章編號〕1005-9202(2016)01-0075-03；

doi：10.3969/j.issn.1005-9202.2016.01.032