急性一氧化碳中毒并發(fā)遲發(fā)性腦病危險(xiǎn)因素分析

許順仙

（廣西隆林縣人民醫(yī)院急診科，廣西 百色 533400）

急性一氧化碳中毒并發(fā)遲發(fā)性腦病危險(xiǎn)因素分析

許順仙

（廣西隆林縣人民醫(yī)院急診科，廣西 百色 533400）

目的探討急性一氧化碳（CO）中毒后遲發(fā)性腦病（DEACMP）的危險(xiǎn)因素。方法回顧性分析2011年1月至2015年1月我院收治的306例單純性急性CO中毒患者的臨床資料，根據(jù)患者是否發(fā)生DEACMP分為兩組，收集并比較兩組患者性別、年齡、CO暴露時(shí)間、中毒程度、血液學(xué)指標(biāo)、頭顱CT及是否早期使用高壓氧治療等臨床資料，對(duì)有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義的變量進(jìn)行Logistic回歸分析以篩查發(fā)生DEACMP的危險(xiǎn)因素。結(jié)果與非DEACMP組相比，DEACMP組在CO暴露時(shí)間、中毒程度、LDH水平、CK-MB水平、是否有頭顱CT表現(xiàn)異常及是否早期進(jìn)行高壓氧治療的差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。多因素Logistic回歸分析顯示，中度及重度中毒、頭顱CT異常是急性CO中毒患者發(fā)生DEACMP的獨(dú)立危險(xiǎn)因素，早期開始高壓氧治療是其保護(hù)因素。結(jié)論中度及重度中毒、頭顱CT異常的急性CO中毒患者更容易發(fā)生DEACMP，早期開始高壓氧治療有助于預(yù)防DEACMP的發(fā)生。

急性一氧化碳中毒；遲發(fā)性腦??；危險(xiǎn)因素；高壓氧

急性一氧化碳中毒遲發(fā)性腦?。―EACMP）是指急性CO中毒患者經(jīng)2-60天的“假逾期”后出現(xiàn)精神意識(shí)障礙、椎體系和錐體外系反應(yīng)、大腦皮層功能障礙、顱神經(jīng)和周圍神經(jīng)損傷等癥狀。目前，尚無(wú)可靠指標(biāo)預(yù)測(cè)急性CO中毒患者是否發(fā)生DEACMP。本文通過探討DEACMP發(fā)生的危險(xiǎn)因素，旨在早期預(yù)測(cè)DEACMP的發(fā)生，從而為臨床對(duì)該病的防治提供參考。

1 資料和方法

1.1 入選標(biāo)準(zhǔn)

連續(xù)收錄2011年1月至2015年1月本院收治的急性CO中毒患者306例，出院后隨訪2個(gè)月，根據(jù)是否發(fā)生DEACMP分為DEACMP組和非DEACMP組。所有患者均符合以下標(biāo)準(zhǔn)：1.有明確的CO接觸史，接觸CO后迅速出現(xiàn)嘔吐、頭痛、頭暈、意識(shí)障礙等癥狀；2.入院后48小時(shí)內(nèi)完善血常規(guī)、心肌酶、肝腎功能、頭顱CT等檢查。其中DEACMP組患者均存在2-60天的假逾期，假逾期后出現(xiàn)意識(shí)障礙、認(rèn)知功能下降、錐體系或錐體外系等神經(jīng)功能缺損癥狀。排除標(biāo)準(zhǔn)：1.合并急性CO中毒性腦病患者；2.合并腦血管病后遺癥患者；3.合并精神疾病或癡呆患者；4.合并嚴(yán)重心、肺、肝、腎功能不全患者。參考第七版《內(nèi)科學(xué)》標(biāo)準(zhǔn)，將ACMP分為輕度、中度和重度中毒[1]。

1.2 研究方法

收集并比較兩組患者的性別、年齡、CO暴露時(shí)間、中毒程度、血清WBC計(jì)數(shù)、LDH值、CK-MB值、頭顱CT是否異常、是否早期應(yīng)用高壓氧治療（早期定義為發(fā)病后3小時(shí)內(nèi)進(jìn)行）等指標(biāo)，將上述有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義的因素進(jìn)行多因素Logistic回歸分析。

1.3 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法

應(yīng)用SPSS 16.0軟件進(jìn)行統(tǒng)計(jì)學(xué)分析，計(jì)量資料采用方差分析或兩獨(dú)立樣本t檢驗(yàn)，計(jì)數(shù)資料采用x2檢驗(yàn)。對(duì)單因素分析中有意義的變量進(jìn)一步行多因素Logistic回歸分析，P＜0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 一般資料

共納入306例急性CO中毒患者，其中男性240例，女性66例，平均年齡44.2±10.2歲，共48例（15.7%）患者發(fā)生DEACMP。見表2-1。

2.2 單因素分析結(jié)果

兩組患者在年齡、性別及血清WBC計(jì)數(shù)的差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05）；而CO暴露時(shí)間、中毒程度、LDH水平、CK-MB水平、頭顱CT是否異常及是否早期進(jìn)行高壓氧治療的差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。見表2-1。

2.3 多因素Logistic回歸分析 根據(jù)單因素分析結(jié)果，中毒程度、頭顱CT有異常、早期高壓氧治療、CO暴露時(shí)間、LDH、CK-MB等因素納入Logistic回歸方程。結(jié)果顯示，中度及重度中毒、頭顱CT異常是急性CO中毒患者發(fā)生DEACMP的危險(xiǎn)因素，早期開始高壓氧治療是其保護(hù)因素。見表2-2。

表2-1 DEACMP危險(xiǎn)因素的單因素分析

表2-2 DEACMP危險(xiǎn)因素的Logistic回歸分析結(jié)果

3 討論

DEACMP是急性CO中毒患者的嚴(yán)重并發(fā)癥，其發(fā)病機(jī)制可能與微栓子學(xué)說、氧自由基學(xué)說、免疫學(xué)說等因素有關(guān)[2]。目前尚缺乏確切有效的治療措施，導(dǎo)致預(yù)后差，較多患者經(jīng)積極治療后仍遺留不同程度的神經(jīng)功能障礙。因此，探索發(fā)生DEACMP的危險(xiǎn)因素具有重要臨床意義。

本研究中，DEACMP組更多患者為中度及重度中毒，且頭顱CT存在異常。中毒程度越深，表明大腦缺氧、缺血程度越嚴(yán)重，越容易出現(xiàn)意識(shí)障礙，且意識(shí)障礙的持續(xù)時(shí)間也越長(zhǎng)。王偉強(qiáng)等報(bào)道[3]，中毒程度越深的急性CO中毒患者越容易發(fā)生DEACMP。本研究與既往研究結(jié)果一致，提示DEACMP的發(fā)生與中毒程度有關(guān)。由于基底節(jié)區(qū)對(duì)缺氧、缺血的耐受性差，急性CO中毒后，多數(shù)患者在頭顱CT上容易出現(xiàn)基底節(jié)區(qū)的低密度改變。研究報(bào)道，蒼白球片狀低密度影是CO中毒的CT特征性表現(xiàn)[4]，其它常見易損部位包括皮質(zhì)下、額葉、顳葉等。高天池[5]對(duì)36例DEACMP患者的頭顱影像學(xué)分析發(fā)現(xiàn)，假逾期及DEACMP發(fā)病初期影像學(xué)改變與病情嚴(yán)重程度及預(yù)后有關(guān)，影像學(xué)無(wú)異常者，臨床表現(xiàn)輕，預(yù)后好，而有影像學(xué)改變者，病情較重，預(yù)后較差。本研究中，DEACMP組更多患者頭顱CT存在異常表現(xiàn)，提示頭顱CT異?；颊吒菀装l(fā)生DEACMP，與既往研究結(jié)果一致。

CO中毒后主要引起組織缺氧，而代謝旺盛且血管吻合支少的器官如大腦和心臟最易受累。目前，高壓氧治療是急性CO中毒后的主要治療手段，其能增加血液中物理溶解氧，促進(jìn)氧釋放及CO清除，迅速糾正組織缺氧。研究報(bào)道[6]，腦缺氧后繼發(fā)腦損傷是急性CO中毒后神經(jīng)功能下降的主要原因。因此，盡早恢復(fù)大腦供氧、供血至關(guān)重要。Brvar等[7]報(bào)道，高壓氧治療能有效防止腦細(xì)胞凋亡，并且具有時(shí)間依賴性，中毒后3小時(shí)內(nèi)接受高壓氧治療療效更高。本研究中，非DEACMP組中更多患者入院后早期行高壓氧治療，與既往研究結(jié)果一致，提示急性CO中毒后早期高壓氧治療有助于預(yù)防DEACMP的發(fā)生。

綜上所述，中度及重度中毒、頭顱CT異常是急性CO中毒患者發(fā)生DEACMP的獨(dú)立危險(xiǎn)因素，而早期開始高壓氧治療是其保護(hù)因素。因此，臨床上對(duì)中度及重度中毒、頭顱CT異常的急性CO中毒患者應(yīng)注意防范DEACMP的發(fā)生，盡早行高壓氧治療有助于預(yù)防DEACMP的發(fā)生。

[1] 陸再英,鐘南山等. 內(nèi)科學(xué)[M] .北京:人民衛(wèi)生出版社, 2008:936.

[2] 曾員英,胡慧軍,潘曉雯.急性一氧化碳中毒遲發(fā)性腦病免疫機(jī)制的研究進(jìn)展.北京醫(yī)學(xué),2008,30(1):43-45.

[3] 王偉強(qiáng),王勤勇,李麗,等.一氧化碳中毒遲發(fā)性腦病危險(xiǎn)因素分析.中國(guó)醫(yī)藥,2013,8(1):36-39.

[4] Kudo K, Otsuka K, Yagi J, et al. Predictors for delayed encephalopathy following acute carbon monoxidepoisoning[J]. BMC Emerg Med, 2014,143.

[5] 高天池.一氧化碳中毒后遲發(fā)性腦病36例臨床分析.中西醫(yī)結(jié)合心腦血管病雜志,2007,5(12):1277-1278.

[6] Zhu T, Yao Z,Yuan HN, et al.Changes of interleukin-1 beta,tumor necrosis factor alpha and interleukn-6 in brain and plasma after brain injury in tats(J). Chin J Traumatol,2004,7(1):32-35.

[7] Brvar M,Luzar B,Finderle Z,et al.The time-dependent prolective effect of hyperbaric oxygen on neuronal cell apoptosis in carbon monoxide poisoning.Inhal Toxicol,2010,22(12):1026-1031.

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ISSN.2095-6681.2016.03.0092.02