血NT-proBNP及醛固酮水平對(duì)急性前壁心肌梗死患者預(yù)后的預(yù)測(cè)價(jià)值

王 寧，馬占鋒，張 軍，肖 娜，費(fèi) 玲，張 倩

（河北省滄州市中心醫(yī)院心血管內(nèi)科，河北 滄州 061000）

血NT-proBNP及醛固酮水平對(duì)急性前壁心肌梗死患者預(yù)后的預(yù)測(cè)價(jià)值

王 寧，馬占鋒，張 軍，肖 娜，費(fèi) 玲，張 倩

（河北省滄州市中心醫(yī)院心血管內(nèi)科，河北 滄州 061000）

目的探討血NT-proBNP及醛固酮水平對(duì)急性前壁心肌梗死患者預(yù)后的是否有預(yù)測(cè)價(jià)值。方法 本研究入選急性前壁心肌梗死患者112例。根據(jù)患者N末端B型鈉尿肽前體（NT-proBNP）水平分為NT-pro-BNP陰性組60例和NT-pro-BNP陽(yáng)性組52例；低醛固酮組65例和高醛固酮組47例，隨訪(fǎng)時(shí)間為1～6個(gè)月，監(jiān)測(cè)患者1～6個(gè)月內(nèi)有無(wú)胸腔積液發(fā)生、及左心室射血分?jǐn)?shù)，左心室舒張末期內(nèi)徑、心律失常發(fā)生率等。結(jié)果聯(lián)合口服呋塞米及螺內(nèi)酯組與對(duì)照組相比左心室射血分?jǐn)?shù)LVEF，左心室舒張末期內(nèi)徑LVEDD有顯著差異。結(jié)論血NT-proBNP及醛固酮水平對(duì)急性前壁心肌梗死患者預(yù)后的起到很好的預(yù)測(cè)作用。

急性前壁心肌梗死；N末端B型鈉尿肽前體（NT-proBNP）；左心室射血分?jǐn)?shù)，左心室舒張末期內(nèi)徑；

隨著人們生活水平的提高，急性心肌梗死（AMI）的發(fā)病率逐年升高，其病死率較高。急性心肌梗死后心肌細(xì)胞會(huì)因缺血、缺氧而出現(xiàn)功能喪失，因此急性心肌梗死后容易發(fā)生心力衰竭和惡性心律失常等心源性事件，對(duì)患者預(yù)后產(chǎn)生嚴(yán)重影響[1]。急性前壁心肌梗死后發(fā)生急性心力衰竭、心源性休克、惡性心律失常、心臟驟停等心臟不良事件與其他下壁心肌梗死等其他部位心肌梗死相比更發(fā)生率更高[1]，鑒于此本研究，血NT-proBNP及醛固酮水平對(duì)急性前壁心肌梗死患者預(yù)后的預(yù)測(cè)價(jià)值。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選擇于我院急性前壁心肌梗死并平穩(wěn)出院患者112例，其中男71例，女41例，其中所有患者符合入選標(biāo)準(zhǔn)：符合中華醫(yī)學(xué)會(huì)心血管病學(xué)分會(huì)制定診斷標(biāo)準(zhǔn)；排除標(biāo)準(zhǔn)：（1）既往有腎臟疾病；（2）既往有心肌梗死或心力衰竭病史，或曾行冠脈成形術(shù)或外科搭橋術(shù)的患者。所有患者均簽訂知情同意單，并經(jīng)醫(yī)院倫理委員會(huì)通過(guò)鑒定。兩組患者的一般基本資料差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05）。

1.2 方法

所有入選患者根據(jù)24 h內(nèi)血NT-proBNP水平分為NT-pro-BNP陽(yáng)性組（NT-pro-BNP＞400 pg/mL，n=52），NT-pro-BNP陰性組（NT-pro-BNP＜400 pg/mL，n=60）；根據(jù)24 h內(nèi)醛固酮水平（正常值上限為＜800 pmol/L）分為低醛固酮組（＜150 pmol/L，n=65）和高醛固酮組（＞150 pmol/L，n=47），患者均接受常規(guī)急性心肌梗死的常規(guī)藥物治療，隨訪(fǎng)患者1和6月時(shí)行心臟彩超檢測(cè)的觀(guān)察有，測(cè)定左室射血分?jǐn)?shù)（LVEF）左室舒張末內(nèi)徑（LVEDD）等指標(biāo)，及隨訪(fǎng)患者1～6個(gè)月發(fā)生心律失常事件的發(fā)生率。

1.3 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法

2 結(jié) 果

2.1 NT-pro-BNP

陰性組與NT-pro-BNP陽(yáng)性組相比以及低醛固酮組與高醛固酮組相比，左心室射血分?jǐn)?shù)，左心室舒張末期內(nèi)徑差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。見(jiàn)表1。

表1 兩組患者LVEE比較及LVEDD比較（±s）

表1 兩組患者LVEE比較及LVEDD比較（±s）

項(xiàng)目 組別 n 術(shù)后1月 術(shù)后6月LVEF（%） NT-proBNP陰性組 60 53.88±5.36 54.03±5.80 NT-proBNP陽(yáng)性性組 52 51.40±5.71 50.25±7.25 P 0.020 0.003低醛固酮組 65 54.05±5.30 54.09±5.30高醛固酮組 47 50.91±5.64 49.77±7.31 P 0.003 0.001 LVDD（mm） NT-proBNP陰性組 60 47.77±3.26 48.08±3.70 NT-proBNP陽(yáng)性組 52 49.37±4.14 50.00±3.84 P 0.027 0.008低醛固酮組 47.69±3.29 48.05±3.64高醛固酮組 49.64±4.12 50.26±3.85 P 0.009 0.003

2.2 NT-pro-BNP

陰性組與NT-pro-BNP陽(yáng)性組相比以及低醛固酮組與高醛固酮組相比，心律失常發(fā)生率差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。見(jiàn)表2。

表2 兩組患者心律失常發(fā)生率比較

3 討 論

近期研究發(fā)現(xiàn)，與醛固酮結(jié)合發(fā)揮作用的鹽皮質(zhì)激素受體（MR）不僅存在于遠(yuǎn)端腎小管上皮與也廣泛存在于各個(gè)器官，其中心肌細(xì)胞、心臟成纖維細(xì)胞、血管內(nèi)皮細(xì)胞及平滑肌細(xì)胞均有MR的表達(dá)[2-3]。有研究表明醛固酮可以通過(guò)誘導(dǎo)心臟膠原的合成和間質(zhì)纖維化，增加心肌僵硬度，參與早期梗死后左心室重構(gòu)，繼而損害心臟泵功能[4]。而急性心肌梗死后患者有效循環(huán)血量減少，腎素－血管緊張素－醛固酮系統(tǒng)的激活使醛同酮合成和釋放增加，醛固酮在心肌梗死后心室重構(gòu)的發(fā)生中起重要作用[5]。另外醛固酮的增加可使心排血量增加，但同時(shí)可引起水鈉潴留、電解質(zhì)紊亂而導(dǎo)致嚴(yán)重心律失常。醛固酮可作用于離子通道，通過(guò)抑制鈉－鉀泵的功能，上調(diào)鈣通道，促進(jìn)鈉－氫交換及鈉離子、鈣離子內(nèi)流增加，從而使心肌動(dòng)作電位時(shí)間延長(zhǎng)，延緩復(fù)極，延長(zhǎng)QT間期，起到致心律失常的作用[6]。近年來(lái)國(guó)內(nèi)外大量的臨床觀(guān)察發(fā)現(xiàn)醛固酮拮抗劑對(duì)心肌梗死患者預(yù)后的改善有很大的價(jià)值。

NT-proBNP和BNP是心衰診斷、預(yù)后和治療的標(biāo)志性指標(biāo)。BNP是一種心臟神經(jīng)激素，它的表達(dá)受基因水平的調(diào)控，很少受其他神經(jīng)內(nèi)分泌激素的影響。心肌細(xì)胞中無(wú)Ｂ ＮＰ的儲(chǔ)存，當(dāng)心室擴(kuò)張、壓力負(fù)荷增大時(shí)，反應(yīng)性地從心室合成和分泌入血。BNP半衰期20 min，NT-proBNP半衰期1～2 h，它比BNP更能反映BNP通路的激活，反應(yīng)心功能的狀況。近年來(lái)研究表明NT-proBNP的水平對(duì)急性心肌梗死患者評(píng)價(jià)其心功能和遠(yuǎn)期預(yù)后有重要價(jià)值。

本研究顯示血NT-proBNP及醛固酮水平對(duì)急性前壁心肌梗死患者心室重構(gòu)、左心功能及心律失常等心臟不良事件的發(fā)生有很好的預(yù)測(cè)作用，與近年來(lái)的研究結(jié)果一致。綜上所述血NT-proBNP及醛固酮水平對(duì)急性前壁心肌梗死患者預(yù)后的有很好的預(yù)測(cè)作用，在臨床中檢查急性心肌梗死患者的血NT-proBNP及醛固酮水平可以指導(dǎo)臨床用藥，預(yù)防急性心肌梗死患者急性心力衰竭、心源性休克、惡性心律失常、心臟驟停等心臟不良事件的發(fā)生。

[1] Willian JS.Evolving research in nongenomic action of aldosterone[J].Curr Opin Endocrinol Diabetes Obes,2013,20(3)∶198-203.

[2] 任心爽,姜一農(nóng).原發(fā)性醛固酮增多癥與心血管損害[J].中華高血壓雜志,2014,22(11)∶1028-1030.

[3] 張金國(guó),程云濤,劉洪巖,等.醛固酮及其受體拮抗劑在心血管疾病中的研究進(jìn)展[J].醫(yī)學(xué)綜述,2010,16(5)∶728-731.

[4] Dartsch T,Fischer R,Gapelyuk A,et al.aldosterone induces electrical remodeling independent of hypertension[J].Int J Cardiol,2013,164(2)∶170-178.

[5] Fayssoil A.Aldosterone antagonists in patients with heart failure[J].JAMA,2010,303(9)∶833.

[6] 黃紅宇,魏云玉,沈洪遠(yuǎn).N末端腦利鈉肽前體、腦利鈉肽和醛固酮在2型糖尿病腎病中的臨床意義[J].江蘇醫(yī)藥,2013,39(8)∶953-954.

本文編輯：吳宏艷

R542.2+2

B

ISSN.2095-6681.2016.24.073.02