腦梗死相關(guān)頭痛的臨床特征及危險因素研究

李旺俊 王云霞 陸耀軍

腦梗死相關(guān)頭痛的臨床特征及危險因素研究

李旺俊 王云霞 陸耀軍

目的研究急性期腦梗死相關(guān)頭痛的臨床特征，分析其可能的發(fā)生機制。方法對我院2011年12月～2015年12月急性期腦梗死伴頭痛的53例患者進行臨床資料收集，分析相關(guān)指標(biāo)。結(jié)果（1）此類患者頭痛表現(xiàn)、臨床特征多種多樣；（2）后循環(huán)供血區(qū)腦梗死比前循環(huán)腦梗死高（66% vs. 34%，P＜0.01），后循環(huán)中以枕葉多見，其次為腦干；（3）中等面積及大面積腦梗死者更容易發(fā)生頭痛；（4）腦梗死治療中部分藥物有致頭痛的副作用；如西洛他唑、鈣離子拮抗劑（CCB）類降血壓藥物、他汀類藥物等。結(jié)論腦梗死并頭痛并不少見，并有其獨特的臨床特點。

腦梗死；卒中；相關(guān)頭痛

腦梗死是臨床中最常見的一種腦血管疾病，一般以神經(jīng)功能缺損癥狀為首發(fā)且容易被重視，如偏癱、言語障礙、感覺障礙、眩暈、共濟失調(diào)等，以頭痛為首發(fā)癥狀或伴隨癥狀者并不少見，但常常被忽視，相關(guān)研究及系統(tǒng)報道也少見[1]。現(xiàn)收集我院2011年12月～2015年12月收治的53例伴有頭痛的急性期腦梗死患者的臨床資料，分析其臨床特點及其發(fā)生的可能機制。

1 資料與方法

1.1 一般資料

收集我院2011年12月～2015年12月，腦梗死發(fā)生前后3 d內(nèi)發(fā)生頭痛的患者共53例，其中男性21例，女性32 例，年齡45～78歲，所有患者均符合全國第四屆腦血管病學(xué)術(shù)會議制定的腦梗死診斷標(biāo)準(zhǔn)，均無理解障礙，查體配合，均排除顱內(nèi)感染、腦出血、蛛網(wǎng)膜下腔出血、顱內(nèi)靜脈竇血栓形成、顱內(nèi)腫瘤、動脈瘤或動靜脈畸形、大面積腦梗死昏迷者及伴有岀血轉(zhuǎn)化者，既往均無偏頭痛、頭面部神經(jīng)痛病史，無鼻竇炎，青光眼發(fā)作；對這些患者進行臨床資料收集，包括頭痛部位、性質(zhì)、發(fā)作持續(xù)時間、發(fā)作頻率等。

1.2 影像學(xué)檢查

53例患者均行頭顱MRI檢查明確診斷及確定梗死部位及梗死面積。

1.3 治療方法

所有患者經(jīng)抗血小板聚集、調(diào)脂穩(wěn)定斑塊、中成藥活血化瘀、控制基礎(chǔ)疾病等治療。梗死面積大者、腦水腫嚴(yán)重者應(yīng)用甘露醇或速尿脫水。

1.4 統(tǒng)計學(xué)方法

本次臨床分析的數(shù)據(jù)由SPSS 21.0軟件完成相關(guān)處理，使用（±s）表示計量資料，實施t檢驗；以%表示計數(shù)資料，實施χ2檢驗。比較兩組間的差異，以P＜0.05表示差異具有統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 頭痛特點

17例以頭痛為首發(fā)癥狀，36例為病程中伴隨癥狀；18例額顳部疼痛，26例全頭痛，9例枕部疼痛伴有眩暈。頭痛性質(zhì)多為脹痛、鈍痛、搏動性疼痛、撕裂樣痛，牽拉性痛和頸部僵硬感，部分患者伴有惡心、嘔吐；頭痛持續(xù)時間不等，數(shù)天至1個月不等，平均（8.2±1.8）d。

2.2 梗死頭痛發(fā)生率比較

梗死部位后循環(huán)供血區(qū)梗死發(fā)生頭痛的35例（66%），其中枕葉梗死17例，腦干梗11例，小腦梗死6例；丘腦梗死1例；頸內(nèi)動脈系統(tǒng)供血區(qū)梗死發(fā)生頭痛的18例（34%），基底節(jié)區(qū)梗死4例，顳葉8例，頂葉6例。后循環(huán)供血區(qū)腦梗死比前循環(huán)腦梗死高（P＜0.01）。

2.3 梗死范圍比較

梗死范圍除腦干梗死11例外，所有患者中面積≤1 cm3患者5例，＞1 cm337例；故梗死范圍大者更容易發(fā)生頭痛（88.1% vs. 11.9%，P＜0.01）。

2.4 治療狀況比較

治療措施29例患者應(yīng)用甘露醇、速尿等脫水藥后頭痛迅速減輕，另外9例加用氨酚羥考酮片或曲馬多等止痛藥仍難以完全止痛，3例應(yīng)用硫酸鎂靜滴有效，3例應(yīng)用納洛酮有效，5例大面積梗死給予一般治療后頭痛仍較明顯，完善頭顱MRI提示存在再灌注損傷，但查頭顱CT無明顯岀血，給予減輕甘露醇、呋塞米白蛋白治療，10 d后腦水腫消退、頭痛消失。4例患者由于腦梗死治療中用藥發(fā)生的頭痛，其中2例由于使用抗血小板聚集藥物西洛他唑引發(fā)，1例由于使用他汀治療引發(fā)，1例由于樂卡地平片引發(fā)，換藥后頭痛緩解。

3 討論

卒中相關(guān)頭痛（stroke associated headache，SH）即與卒中相關(guān)聯(lián)的頭痛，可出現(xiàn)在卒中當(dāng)時、之前、或之后，發(fā)生率3%～57%；其表現(xiàn)及臨床特點多中多樣，SH的表現(xiàn)形式以緊張性頭痛、偏頭痛、搏動性頭痛以及擴散性頭痛為主要表現(xiàn)形式；頭痛性質(zhì)以壓痛、跳痛及針刺樣疼痛為主；多為持續(xù)性疼痛[2]。本組病例統(tǒng)計的患者頭痛性質(zhì)與既往研究一致。本組研究發(fā)現(xiàn)在后循環(huán)供血區(qū)SH發(fā)生率明顯高于前循環(huán)供血區(qū)，與楊峰等研究178例偏頭痛患者中CMBs患者56例，偏頭痛合并CMBs發(fā)生率為31.5%，其中單發(fā)病灶17例（30.4%），多發(fā)病灶39例（69.6%），單純腦葉病灶31例（55.4%）等研究結(jié)果一致[3]；董鈞分析38例腦梗死，腦梗死范圍＞1 cm3者較≤1 cm3者局限性頭痛多見[4]，本課題也發(fā)現(xiàn)所有患者中面積≤1 cm3患者5例，＞1 cm337例；梗死范圍大者更容易發(fā)生頭痛（P＜0.01）。

腦梗死相關(guān)頭痛的發(fā)病機制尚不十分清楚，考慮可能由于以下因素所致：（1）顱內(nèi)外血管閉塞后繼發(fā)血管擴張，側(cè)支循環(huán)的開放[5]；（2）可能與缺血組織或血小板釋放異常血管活性物質(zhì)包括前列腺素、去甲腎上腺家、膽堿能遞質(zhì)及其受體、一氧化氮和組胺等的釋放有關(guān)[6]；（3）壓力因素可能是機制之一，閉塞動脈直徑的變化、顱內(nèi)痛覺敏感機構(gòu)如頸內(nèi)動脈或硬腦膜受到牽拉或變形而引起腦梗死繼發(fā)頭痛；（4）頭痛可能與血管分布及三叉神經(jīng)痛覺傳入纖維的刺激有關(guān)，椎-基底動脈供血區(qū)較頸內(nèi)動脈供血區(qū)有較多的三叉神經(jīng)血管系分布，因此基底動脈損害頭痛多見；此外，由于大腦后部交感神經(jīng)相對缺乏，大腦后動脈在解剖上易損，使其對血管痙攣及顱內(nèi)壓變化更敏感[7]；腦干梗死患者頭痛發(fā)生率也較高，提示腦干在頭痛發(fā)生中也起到重要的作用，有動物試驗證明腦干神經(jīng)核團參與中樞感覺控制，抑制疼痛的傳導(dǎo)。當(dāng)腦干神經(jīng)元功能異常時，對三叉神經(jīng)脊束核的抑制減弱，使其更容易被三叉神經(jīng)血管系統(tǒng)興奮，從而誘發(fā)頭痛[8]；（5）患者血清及腦脊液中牛磺酸明顯高于非頭痛患者，提示氨基酸等神經(jīng)介質(zhì)可能參與卒中相關(guān)性頭痛發(fā)生機制與缺血半暗帶引起皮質(zhì)超興奮而釋放氨基酸改變痛覺感受機制而引起頭痛。（6）治療過程中藥物引起的頭痛，筆者發(fā)現(xiàn)4例患者由于腦梗死二級預(yù)防治療中用藥發(fā)生的頭痛，其中2例由于使用抗血小板聚集藥物西洛他唑引發(fā)，1例由于使用他汀治療引發(fā)，1例由于樂卡地平片引發(fā)，換藥后頭痛緩解。所有發(fā)生腦梗死患者出現(xiàn)頭痛，我們需要篩查這類可引發(fā)頭痛的藥物；

綜上所述，腦梗死并頭痛并不少見，并有其獨特的臨床特點，在臨床工作中不容忽視。

[1]陳玉輝，王音，徐蕾，等. 后循環(huán)腦梗死的臨床特點及相關(guān)危險因素分析[J]. 中國心血管雜志，2014，19（2）：101-104.

[2]李曉嵐. 腦梗死后出血性轉(zhuǎn)化的臨床特征及危險因素分析[J]. 臨床和實驗醫(yī)學(xué)雜志，2014，13（1）：45-48.

[3]楊峰，吳承龍，謝建平，等. 偏頭痛伴發(fā)腦微出血的相關(guān)危險因素分析[J]. 臨床神經(jīng)病學(xué)雜志，2016，29（3）：182-185.

[4]董鈞. 以頭痛為主要癥狀的椎-基底動脈系統(tǒng)腦梗死的臨床觀察[J]. 醫(yī)學(xué)信息，2015，28（9）：240.

[5]滿祥鑫，翟長皓. 以頭痛為首發(fā)癥狀的腦梗死35例臨床分析[J].北方藥學(xué)，2015，12（2）：162.

[6]孫愛蓮，張建民，郭芬，等. 以發(fā)作性頭痛為首發(fā)癥狀的12例腦梗死患者臨床分析[J]. 中西醫(yī)結(jié)合心腦血管病雜志，2011，9 （1）：122-123.

[7]陳蓉. 伴有腦梗死偏頭痛的臨床特征與治療觀察[J]. 中國實用醫(yī)藥，2015，10（12）：114-115.

[8]劉阿楠. 急性腦梗死出血性轉(zhuǎn)化的臨床特征及危險因素分析[J].中國現(xiàn)代藥物應(yīng)用，2016，10（10）：57-58.

醫(yī)學(xué)論文中名詞術(shù)語的運用

醫(yī)學(xué)名詞應(yīng)使用全國科學(xué)技術(shù)名詞審定委員會公布的名詞。對沒有通用譯名的名詞術(shù)語于文內(nèi)第一次出現(xiàn)時應(yīng)注明原詞。中西藥名以最新版本《中華人民共和國藥典》和《中國藥品通用名稱》（均由中國藥典委員會編寫）為準(zhǔn)。確需使用商品名時，應(yīng)先注明其通用名稱。

Clinical Features and Risk Factors of Acute Celebral Infarction Associated Headache

LI Wangjun WANG Yunxia LU Yaojun Neurology Department, Changshu No.2 People's Hospital, Changshu Jiangsu 215500, China

ObjectiveTo investigate the acute cerebral infarction associated headache, and to analyze it’s possible pathogenesis.MethodsThe clinical data of 53 cases of the patients who have sufered headache during the acute cerebral infarction form December 2011 to December 2015 were chosen, analyze interrelated date.Results(1) This type of headache varieties of clinical manifestation and characteristics. (2) Headache combination with cerebral infarction in posterior circulation area is more than anterior circulation (66% vs. 34%, P＜0.01) , and in the posterior circulation area infarction, occipital lobe infarction is the most frequently, the second frequent is brain stem infarction. (3) Extensive and medium acute cerebral infarction is more common associate with headache. (4) Some of the drugs in the treatment of cerebral infarction have the side efects such as headache; cilostazol, calcium antagonists (CCB) class of antihypertensive drugs, statins etc.ConclusionCerebral infarction associated headache is common, and have it’s owe clinical manifestation and characteristics.

Cerebral infarction, Stroke, Related headache

R743.3

A

1674-9308（2016）36-0050-02

10.3969/j.issn.1674-9308.2016.36.027

江蘇省常熟市第二人民醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科，江蘇 常熟 215500

王云霞，E-mail：462766505@qq.com