虞曉瀟
(浙江省寧波大學(xué)醫(yī)學(xué)院附屬醫(yī)院婦產(chǎn)科,浙江 寧波 315020)
孕婦支原體、衣原體感染與胎膜早破的相關(guān)性研究
虞曉瀟
(浙江省寧波大學(xué)醫(yī)學(xué)院附屬醫(yī)院婦產(chǎn)科,浙江 寧波 315020)
目的分析孕婦生殖道解脲支原體(UU)、沙眼衣原體(CT)感染與胎膜早破的相關(guān)性。方法 選取2015年1月~2016年6月寧波大學(xué)醫(yī)學(xué)院附屬醫(yī)院收治的胎膜早破孕婦300例作為研究對(duì)象,并隨機(jī)抽取同期100例胎膜未破正常孕婦作為對(duì)照,對(duì)這兩組孕婦的生殖道分泌物進(jìn)行UU及CT檢測(cè)。結(jié)果 胎膜早破組UU、CT陽性率分別為64.33%、9.33%,均明顯高于無胎膜早破組(P<0.05)。A組絨毛膜羊膜炎、新生兒感染、產(chǎn)后出血、低體重兒發(fā)生率分別為69.81%、17.92%、30.66%、34.91%,均顯著高于B組(P<0.05)。結(jié)論 胎膜早破的發(fā)生與UU、CT感染密切相關(guān),可導(dǎo)致不良妊娠結(jié)局風(fēng)險(xiǎn)增加。
解脲支原體;沙眼衣原體;胎膜早破
胎膜早破為產(chǎn)科常見嚴(yán)重并發(fā)癥之一,指的是臨產(chǎn)前發(fā)生絨毛膜與羊膜破裂。胎膜早破若處理不當(dāng),可引起難產(chǎn)、羊水栓塞、產(chǎn)后出血、胎兒窘迫、圍產(chǎn)兒感染等不良后果,乃至危及母兒生命[1]。胎膜早破的發(fā)病機(jī)制復(fù)雜,生殖道感染是引發(fā)胎膜早破的主要因素,也是臨床一直關(guān)注的重點(diǎn)。解脲支原體(UU)與沙眼衣原體(CT)是臨床常見的兩種病原體,可引起生殖道感染,與女性不良妊娠結(jié)局存在密切的相關(guān)性[2]。為進(jìn)一步探討UU、CT感染與胎膜早破的相關(guān)性,本研究對(duì)我院胎盤早破孕婦300例及胎膜未破正常孕婦100例分別進(jìn)行了UU與CT檢測(cè)?,F(xiàn)報(bào)告如下。
1.1 一般資料
選取2015年1月~2016年6月寧波大學(xué)醫(yī)學(xué)院附屬醫(yī)院收治的胎膜早破孕婦300例作為研究對(duì)象,所有患者均符合《婦產(chǎn)科學(xué)》第8版中胎膜早破的診斷標(biāo)準(zhǔn),酸堿試紙測(cè)陰道分泌物pH值>7,陰道分泌物鏡檢有羊齒狀結(jié)晶,窺陰器檢查可見宮頸有液體流出。同時(shí)選取同期100例胎膜未破正常孕婦作為對(duì)照。胎膜早破組年齡20~37歲,平均(29.7±2.6)歲,孕周33~42周,平均(35.8±5.4)周。無胎膜早破組年齡19~36歲,平均(29.3±3.0)歲,孕周34~42周,平均(36.2±5.9)周。兩組孕婦均未合并其他妊娠合并癥、孕期未使用過鎮(zhèn)靜藥物、無宮頸手術(shù)或人流史、無全身感染。兩組資料對(duì)比差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。
1.2 方法
胎膜早破組入院已發(fā)生胎膜早破或待產(chǎn)胎膜早破的孕婦,采集標(biāo)本的時(shí)間應(yīng)在破膜后24h內(nèi),無胎膜早破組在入院時(shí)采集標(biāo)本。具體方法為:常規(guī)消毒外陰,采用窺陰器暴露宮頸,將宮頸外口羊水、分泌物采用消毒棉球拭去,將消毒棉拭子插入宮頸管內(nèi)停留幾秒,再輕輕旋轉(zhuǎn)3~5圈,獲取宮頸細(xì)胞并置于培養(yǎng)管內(nèi),送檢UU、CT。
胎膜病理檢查:于胎膜破口處取2cm×2cm大小的胎膜組織,以消毒棉簽將蛻膜組織去除,再以磷酸鹽緩沖液(PBS)進(jìn)行3次沖洗,去掉粘著的血液,以10%中性福爾馬林進(jìn)行固定,石蠟包埋,HE染色病檢。
1.3 觀察指標(biāo)
(1)比較胎膜早破組與無胎膜早破組UU、CT陽性率;(2)根據(jù)UU、CT檢測(cè)結(jié)果將胎膜早破孕婦分成兩組,A組為UU和(或)CT 陽性孕婦,B組為UU、CT 陰性孕婦。比較兩組不良妊娠結(jié)局。
1.4 統(tǒng)計(jì)分析
采取統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件SPSS13.0對(duì)數(shù)據(jù)進(jìn)行處理,計(jì)數(shù)資料以百分?jǐn)?shù)(%),例數(shù)(n)表示,采用x2檢驗(yàn),以P<0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。
2.1 胎膜早破組與無胎膜早破組孕婦UU、CT陽性率比較
胎膜早破組UU、CT陽性率分別為64.33%、9.33%,均明顯高于無胎膜早破組(P<0.05)。見表1。
表1 胎膜早破組與無胎膜早破組孕婦UU、CT陽性率比較[n(%)]
2.2 A組與B組不良妊娠結(jié)局比較
A組絨毛膜羊膜炎、新生兒感染、產(chǎn)后出血、低體重兒發(fā)生率分別為69.81%、17.92%、30.66%、34.91%,均顯著高于B組(P<0.05)。見表2。
表2 A組與B組不良妊娠結(jié)局比較[n(%)]
研究證實(shí)[3],多種因素可引發(fā)胎膜早破,如生殖道感染、宮頸內(nèi)口松弛、羊水過多、胎位異常等,其中引起胎膜早破的最主要、最直接原因是生殖道感染。女性生殖道感染在臨床上十分多見,并與孕婦妊娠期內(nèi)多種病變密切相關(guān)。生殖道感染后可促發(fā)多種炎性因子的釋放,進(jìn)而引發(fā)胎膜早破,上行感染后還可誘發(fā)絨毛膜羊膜炎,使新生兒感染以及產(chǎn)褥的發(fā)生風(fēng)險(xiǎn)增加。UU與CT是常見的兩種生殖道感染致病菌,主要經(jīng)性生活傳播,可誘發(fā)女性盆腔炎、宮頸炎、子宮內(nèi)膜炎等[4]。UU是原核細(xì)胞微生物的一種,大小介于細(xì)菌和病毒之間,主要寄生在泌尿生殖道尤其是孕婦下生殖道內(nèi),其作為一種條件致病菌,當(dāng)數(shù)量達(dá)到一定程度時(shí),可使免疫平衡被破壞,誘發(fā)胎膜早破、早產(chǎn)或胎兒宮內(nèi)感染[5]。CT是一種寄生在細(xì)胞內(nèi)的特殊病原菌,能誘導(dǎo)宿主細(xì)胞產(chǎn)生多種細(xì)胞因子,引起炎癥反應(yīng),持續(xù)的炎癥反應(yīng)可造成病變部位出現(xiàn)病理性改變,引起組織損傷。CT感染后可不斷破壞胎膜細(xì)胞,削弱胎膜張力,進(jìn)而誘發(fā)胎膜早破。
本研究結(jié)果顯示,胎膜早破孕婦的UU、CT陽性率明顯高于未發(fā)生胎膜早破的正常孕婦,提示UU、CT感染在胎膜早破的發(fā)病中可起到重要作用。另外,胎膜早破合并UU、CT感染的孕婦絨毛膜羊膜炎、新生兒感染、產(chǎn)后出血、低體重兒發(fā)生率顯著高于未合并感染的孕婦。表明胎膜早破合并UU、CT感染可增加不良妊娠結(jié)局的發(fā)生風(fēng)險(xiǎn)。與王寧等[6]的研究具有較高的一致性。其中胎膜早破合并UU、CT感染孕婦的絨毛膜羊膜炎發(fā)生率高達(dá)69.81%,表明妊娠合并UU、CT感染可使胎膜發(fā)生炎癥反應(yīng),這也證實(shí)了妊娠合并生殖道感染可增加胎膜早破的發(fā)生風(fēng)險(xiǎn)。
綜上所述,妊娠期內(nèi)生殖道UU及CT感染是誘發(fā)胎膜早破的重要原因,并可使不良妊娠結(jié)局的發(fā)生風(fēng)險(xiǎn)明顯升高,臨床應(yīng)高度重視。
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R714.43+3
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ISSN.2095-8803.2016.10.131.02