血栓彈力圖在溶栓后出血中的監(jiān)測意義

方麗君 綜述, 劉學(xué)源 審校

(1. 同濟大學(xué)附屬第十人民醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科，上海 200072； 2. 南京醫(yī)科大學(xué)第一臨床醫(yī)學(xué)院，江蘇 南京 210029)

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·綜 述·

血栓彈力圖在溶栓后出血中的監(jiān)測意義

方麗君1，2綜述, 劉學(xué)源1審校

(1. 同濟大學(xué)附屬第十人民醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科，上海 200072； 2. 南京醫(yī)科大學(xué)第一臨床醫(yī)學(xué)院，江蘇 南京 210029)

腦梗死是中樞神經(jīng)系統(tǒng)中致死和致殘的最重要的血管事件，發(fā)病早期進行溶栓治療是目前公認的減少急性腦梗死不良預(yù)后的治療手段，但溶栓后出血轉(zhuǎn)化卻是致命性的。因此，如何降低溶栓后出血轉(zhuǎn)化的風(fēng)險是腦血管疾病中亟待解決的問題。血栓彈力圖技術(shù)是一種利用圖像動態(tài)描記血液凝固和溶解全過程的技術(shù)。借助血栓彈力圖，可以動態(tài)記錄溶栓全程的凝血情況，以評估出血風(fēng)險，盡可能減少溶栓的不良預(yù)后。

血栓彈力圖； 溶栓； 腦梗死； 出血轉(zhuǎn)化

腦梗死(cerebral infarction)又稱缺血性腦卒中(cerebral ischemic stroke)，是因腦部血液循環(huán)障礙，缺血、缺氧所致的局限性腦組織的缺血性壞死，伴隨著神經(jīng)元、星形膠質(zhì)細胞、少突膠質(zhì)細胞的損傷，是現(xiàn)代社會中致死和致殘的最重要的中樞神經(jīng)系統(tǒng)血管事件。缺血性卒中占卒中的43%～79%[1]。

1 溶栓及溶栓后出血

盡快開通閉塞的血管并實現(xiàn)再灌注是目前公認最有效的減少急性腦梗死不良預(yù)后的治療手段。再灌注治療主要包括靜脈溶栓(intravenous thrombolysis， IVT)和血管介入治療(endovascular and interventional procedures)[2]。歐洲卒中組織(ESO)指南2008[3]指出： 卒中發(fā)生3h內(nèi)，使用rtPA進行溶栓治療能顯著改善腦梗死結(jié)局。NINDS及ECASSⅠ、Ⅱ期研究驗證了發(fā)病3h內(nèi)溶栓的有效性和安全性。ECASS-3試驗[4]證明起病 3～4.5h，靜脈rtPA溶栓也能使患者獲得顯著的、中等的療效，且出血率與3h內(nèi)相比無顯著升高，不良事件和病死率也相當。對于發(fā)病時間不明確的患者(如睡眠中起病)，在磁共振成像中出現(xiàn)DWI-FLAIR不匹配可提示腦組織缺血，判斷患者發(fā)病<4.5h，可進行溶栓治療。而對于發(fā)病時間明確>4.5h的患者，若DWI-PWI不匹配，溶栓治療也是可以選擇的[5]。溶栓治療是腦梗死急性期可顯著改善預(yù)后的治療手段。

由于腦梗死病灶內(nèi)的血管壁發(fā)生缺血性病變，溶栓使管腔內(nèi)的血栓溶解、血流恢復(fù)后，血液會從破損的血管壁漏出，引起繼發(fā)性滲血或出血，稱為急性腦梗死溶栓后出血，會加重神經(jīng)功能缺損癥狀，使病死率升高。研究[6]發(fā)現(xiàn)，經(jīng)過rtPA靜脈溶栓(0.9mg/kg)治療的急性缺血性卒中患者，癥狀性顱內(nèi)出血(symptomatic intracerebral hemorrhage， sICH)發(fā)生率為6.4%(20/312)。ESO指南2008[3]指出，NIHSS>25分、頭顱CT早期缺血改變和年齡>80歲的患者溶栓后遠期預(yù)后無明顯改善，且出血風(fēng)險顯著增加，故不推薦使用rtPA。

2 血栓彈力圖(thrombelastograph， TEG)簡介

TEG技術(shù)是一種利用圖像動態(tài)描記血液凝固和溶解全過程的技術(shù)。1948年，Harber首次研制出TEG，20世紀80年代中后期應(yīng)用于臨床。首先用于肝移植手術(shù)，指導(dǎo)術(shù)中輸血，效果良好?，F(xiàn)已成為肝臟移植、心臟搭橋等圍手術(shù)期監(jiān)測凝血功能的重要指標。TEG可動態(tài)監(jiān)測從血小板纖維蛋白相互反應(yīng)開始，包括血小板聚集、血凝塊強化、纖維蛋白交聯(lián)以及血凝塊溶解的全過程。近年來，隨著技術(shù)的逐漸成熟，TEG在腦血管疾病的治療及預(yù)防中發(fā)揮著越來越重要的作用。Zheng等[7]對2007年1月至2010年12月的403名中國老年人(>65歲)進行TEG檢查，隨訪2年后發(fā)現(xiàn)在老年人中早期的TEG數(shù)據(jù)與后期的血管事件發(fā)生率相關(guān)。

TEG可用于評估凝血因子活性、纖維蛋白原水平、血小板功能、纖溶系統(tǒng)。(1) 凝血因子活性： R值(反應(yīng)時間)越短，反映凝血因子活性越強；(2) 纖 維蛋白原水平： K值(凝固時間)越短，α角、MA值(血栓最大幅度)越大，反映纖維蛋白原水平越高；(3) 血小板功能： MA值(血栓最大幅度)越大，反映血小板功能越強；(4) 纖溶系統(tǒng)： EPL>15%或LY30>7.5%提示處于高纖溶狀態(tài)，即纖溶亢進；(5) 凝血綜合指數(shù)(coagulation index, CI)： CI>3提示高凝，<-3 提示低凝；(6) CI≥3，EPL>15%或LY30>7.5%提示繼發(fā)纖溶；CI≤1，EPL>15%或LY30>7.5%提示原發(fā)纖溶。

研究[8]顯示，TEG中MA指標可以預(yù)測缺血性卒中患者1年的功能結(jié)局。溶栓后出血時是否處于低凝或纖溶亢進狀態(tài)，借助TEG(如LY30等)可以精確判斷[9]。Lee等[10]收集了2010—2012年的190個成年創(chuàng)傷患者常規(guī)TEG和快速TEG的各項參數(shù)的數(shù)據(jù)，發(fā)現(xiàn)兩種TEG的MA、G、K、Angle角值都是相關(guān)的，但LY30值是不相關(guān)的，這說明了快速TEG不能全面反映凝血及纖溶全過程。

3 TEG與溶栓后出血

根據(jù)ESO指南2008[3]，溶栓后出血的危險因素有： 高血糖、起病癥狀重、高齡、溶栓時間窗和溶栓藥的劑量、心力衰竭病史、抗血小板聚集藥物及抗凝藥、纖溶酶原激活物抑制劑活性低等。

3.1 TEG與抗血小板聚集藥物

3.1.1 TEG與抗血小板聚集藥物 回歸分析[11]顯示，血小板活化是腦梗死的一項獨立危險因素。動物試驗[12]表明，ADP在小鼠模型的大腦中動脈閉塞形成中起著關(guān)鍵的作用，且氯吡格雷在動脈栓塞預(yù)防中有著顯著的積極意義。因此，急性缺血性卒中患者很多都經(jīng)過抗血小板聚集藥物或抗凝藥的預(yù)處理，但這往往會增加溶栓及血栓切除術(shù)的出血風(fēng)險。

常見的抗血小板聚集藥物有阿司匹林、氯吡格雷等。阿司匹林是TXA2抑制劑，它使血小板內(nèi)的COX上第530位絲氨酸殘基乙?；茐拿傅幕钚灾行?，阻止環(huán)過氧化物及TXA2的合成，使ADP釋放增多，減少血小板聚集。氯吡格雷屬于ADP受體拮抗劑，阻斷ADP對腺苷酸環(huán)化酶的抑制作用，抑制纖維蛋白原受體活化，進而抑制血小板的聚集?？寡“寰奂^程中涉及血小板功能、纖維蛋白原水平等多個方面，借助TEG可精確監(jiān)測凝血過程各項指標。隨機對照研究[13]顯示，經(jīng)阿司匹林單藥預(yù)處理的患者溶栓后出血風(fēng)險增加，但其臨床結(jié)局無明顯影響。若將阿司匹林和氯吡格雷聯(lián)用，顱內(nèi)出血風(fēng)險將顯著增加。

關(guān)于溶栓后出血的發(fā)生是否與治療因素有關(guān)一直存在爭議。研究[14]認為，急性腦梗死患者經(jīng)過抗血小板聚集或抗凝治療后，血液呈相對低凝狀態(tài)，出血性腦梗死組低凝改變更顯著，考慮繼發(fā)出血與血液低凝狀態(tài)密切相關(guān)。也有研究認為出血性梗死通常是栓塞性卒中的自然發(fā)展，與抗凝、抗血小板聚集治療無關(guān)。這一爭議限制了抗血小板聚集或抗凝藥物在腦梗死溶栓患者中的應(yīng)用。為了更好地指導(dǎo)臨床實踐，需要監(jiān)測溶栓中的凝血情況。與常規(guī)凝血檢測相比較，TEG更全面、更真實、更直觀地反映了溶栓過程中的實時凝血情況。

3.1.2 TEG與GPIIb/IIIa受體拮抗劑 急性腦梗死時較大的閉塞血管(如大腦中動脈)觸發(fā)了血小板在閉塞處及其遠端微血管的聚集，進一步誘導(dǎo)血栓形成，加重了腦組織的缺血性損傷，并且削弱了溶栓的效果，使溶栓時間窗相對緊迫。臨床上常通過藥物降低血小板活性提高卒中和急性心肌梗死的溶栓治療的療效，但同時也會相應(yīng)增加出血風(fēng)險[15]。

研究[16]將替奈普酶與GPIIb/IIIa受體拮抗劑聯(lián)用，發(fā)現(xiàn)溶栓時間窗可延長至6h。另一項研究[15]利用高親和力的血小板GPIIb/IIIa受體拮抗劑(Class I)與低親和力的受體拮抗劑(Class II)比較后發(fā)現(xiàn)，只有Class I能與rtPA產(chǎn)生纖溶的協(xié)同作用。這些數(shù)據(jù)表明，對于腦梗死患者，可以通過低劑量的rtPA聯(lián)用高親和力的GPIIb/IIIa受體拮抗劑來增強溶栓的效果，而不是一味的增加rtPA的劑量。未來rtPA與GPIIb/IIIa受體拮抗劑聯(lián)用有應(yīng)用于臨床的可能性，提高溶栓治療的效果。但目前仍無伴隨的出血風(fēng)險相關(guān)研究。利用TEG可以監(jiān)測相關(guān)試驗中應(yīng)用rtPA與GPIIb/IIIa受體拮抗劑后全血中血小板聚集、血凝塊強化、纖維蛋白交聯(lián)以及血凝塊溶解的全過程。

3.2 TEG與抗凝藥物

Bowry等[17]利用TEG監(jiān)測10個急性缺血性卒中患者在服用利伐沙班后0、2～18h的凝血功能，發(fā)現(xiàn)R、K值在2、4、6h逐漸增高，G、MA、α角、LY30逐漸降低。R在18h后仍延長，然而其他指標在18h已恢復(fù)正常。這些指標提示卒中患者服用利伐沙班后凝血因子活性、纖維蛋白原水平、血小板水平偏低，纖溶功能逐漸減弱，出血的風(fēng)險顯著增加。這項研究利用TEG記錄了伴有房顫的腦梗死患者服用抗凝藥物的動態(tài)凝血情況，客觀、直接地反映血液凝固和溶解的過程，指導(dǎo)臨床調(diào)整抗凝藥物，減少出血風(fēng)險。研究[13]顯示，當INR<1.7，經(jīng)過維生素K拮抗劑預(yù)處理后的急性缺血性卒中患者溶栓治療是相對安全的。目前暫無數(shù)據(jù)驗證口服抗凝藥的患者發(fā)生梗死后進行溶栓治療的安全性。在目前的臨床實踐中，應(yīng)用TEG可以盡量減少抗凝藥物帶來的出血不良事件的發(fā)生。

3.3 TEG與其他相關(guān)指標

Nilsson等[18]在10個健康志愿者的全血中加入rtPA，使達到不同血藥濃度(0、0.25、0.5、0.75、1、3、5μg/ml)，利用TEG監(jiān)測凝血功能，發(fā)現(xiàn)隨著t-PA濃度的增加，血凝塊彈性逐漸減弱，纖溶時間逐漸縮短，提示隨著rtPA劑量的增加，出血風(fēng)險逐漸增加。TEG可用于評估治療性溶栓時的纖溶程度，評估出血風(fēng)險。

研究顯示，發(fā)病4.5h后，隨著到院至溶栓時間(door-to-needle time， DNT)逐漸延長，腦梗死患者的溶栓獲益無明顯增加，溶栓后出血風(fēng)險反而逐漸升高。賀涓涓等[19]收集了62例起病3～6h的急性腦梗死溶栓治療患者，其中23例發(fā)生溶栓后出血轉(zhuǎn)化，發(fā)生率高達37.1%。另一研究[20]選取69例發(fā)病6h內(nèi)的腦梗死溶栓患者，出血轉(zhuǎn)化率為34.8%。這一定程度上反映了溶栓時間窗與出血風(fēng)險的相關(guān)性，同時它可能與臨床實際溶栓過程中指征把握及實際操作有關(guān)。故溶栓過程中實時監(jiān)測凝血功能，將更好地把握溶栓時間窗，改善腦梗死預(yù)后并減少溶栓后出血等不良事件的發(fā)生。

另外，TEG中的K值和α角度提示纖維蛋白原水平。研究[21]測定了104例腦梗死患者溶栓后2h的纖維蛋白原水平，發(fā)現(xiàn)低纖維蛋白原與溶栓后出血顯著相關(guān)。綜上，TEG可對凝血和纖溶全過程及血小板功能進行全面監(jiān)測，及時控制以降低溶栓后出血的風(fēng)險。

4 TEG在溶栓后出血監(jiān)測中的優(yōu)勢與不足

溶栓后出血轉(zhuǎn)化有以下幾個預(yù)測手段： TEG、常規(guī)凝血功能檢測、NIHSS評分及SSS評分、HAT評分、THRIVE評分、影像學(xué)檢查等。

4.1 TEG與常規(guī)凝血功能檢測

常規(guī)實驗室檢查凝血酶原時間、部分凝血酶原時間或D-Dimer等是臨床應(yīng)用最廣泛的凝血檢查，具有快速、經(jīng)濟、簡便易行等優(yōu)點。但它只是檢查離體血漿和凝血級聯(lián)反應(yīng)中的一個部分，即內(nèi)或外源性凝血旁路或纖維蛋白溶解的情況，是凝血全過程片段的、部分的描記，結(jié)果常常受肝素類物質(zhì)的影響。它僅檢測出凝血機制的某一階段或組分，對PLTs的作用及纖溶過程無法評估。況且，它反映的僅是血液凝固階段的啟動時相，此時僅生成5%的凝血酶。因此，常規(guī)凝血試驗不能全面反映凝血情況，尤其是溶栓時TEG的優(yōu)勢顯著。

4.2 TEG與NIHSS評分及SSS評分

研究[20]顯示，當NIHSS評分顯著>12分或斯堪的那維亞卒中量表(Scandinavian Stroke Scale， SSS)評分顯著<32分，提示患者溶栓后出血可能性大，提示應(yīng)警惕患者溶栓后出血的發(fā)生。

4.3 TEG與HAT評分

2008年，研究[22]提出溶栓后出血評分(hemorr-hage after thrombolysis score， HAT評分)的概念，目前已較多地應(yīng)用于溶栓后出血風(fēng)險評估。HAT評分較高(≥3分)的腦梗死患者靜脈溶栓治療出血風(fēng)險較大，臨床上需警惕。HAT可作為臨床溶栓后出血風(fēng)險評估的參考指標，結(jié)合TEG、影像學(xué)表現(xiàn)、NIHSS評分等更全面地指導(dǎo)溶栓治療。目前，它對溶栓預(yù)后的評估及臨床決策價值仍需要進一步的大量本研究來證實。

4.4 TEG與THRIVE評分

THRIVE評分結(jié)合了年齡、NIHSS評分、高血壓、糖尿病以及房顫等影響因素，綜合評估缺血性腦卒中的臨床預(yù)后，目前已進一步用于溶栓后出血風(fēng)險的評估。研究[23]表明，THRIVE評分升高預(yù)示著癥狀性顱內(nèi)出血風(fēng)險的增高以及不良的預(yù)后。THRIVE評分可應(yīng)用于臨床評估溶栓預(yù)后。

4.5 TEG與早期CT檢查

早期CT檢查顯示局灶性低密度影是HT的獨立預(yù)測因素，<1/3大腦中動脈支配區(qū)低密度影計1分，≥1/3大腦中動脈支配區(qū)低密度影計2分，分數(shù)越高，溶栓后出血風(fēng)險越高。早期CT檢查的局灶性低密度影對溶栓后出血風(fēng)險的評估價值是不可取代的。

4.6 TEG與早期MRI檢查

對超急性期缺血性腦卒中患者進行快速神經(jīng)影像學(xué)評價可用于指導(dǎo)溶栓治療。研究[24]顯示，對于發(fā)病3～6h的腦梗死患者，經(jīng)過早期MR選擇的患者轉(zhuǎn)歸良好率顯著提高，顱內(nèi)出血的發(fā)生率顯著降低。但MRI檢查費用較高，考慮到醫(yī)療資源以及經(jīng)濟因素，目前國內(nèi)應(yīng)用相對較少。

TEG具有用血量少、操作簡單、測定時間短、永久保留等優(yōu)點，以圖形顯示的方法，客觀反映從凝血物質(zhì)激活和纖維蛋白形成、血塊凝縮到血塊溶解的全部過程。TEG能快速、靈敏地判斷急性腦梗死的血液凝固性的改變。對于應(yīng)用抗凝治療的溶栓患者，當TEG指標提示接近低凝出血狀態(tài)時，應(yīng)該采取停藥或相應(yīng)處理。因缺乏相關(guān)臨床數(shù)據(jù)，TEG的監(jiān)測參數(shù)的出凝血閾值仍不明確，有待進一步臨床數(shù)據(jù)研究[25]。

側(cè)支循環(huán)的完整性是判斷缺血性卒中預(yù)后的重要因素。側(cè)枝循環(huán)越豐富的腦梗死患者缺血半暗帶比例越大，并且溶栓效果更佳。Bruce等[26]發(fā)現(xiàn)，外源補充凝血酶可以促進缺血組織側(cè)支循環(huán)的形成，并加速組織血流灌注，提示在缺血組織中，凝血功能與側(cè)支循環(huán)之間可能有相關(guān)性。目前，在腦缺血組織中類似的研究較少。利用TEG分析溶栓患者的凝血功能，利用影像學(xué)手段監(jiān)測缺血組織的側(cè)支循環(huán)，可以分析其相關(guān)性以進一步提高溶栓的有效性及安全性。

5 展 望

目前，TEG在溶栓中的應(yīng)用還不廣泛，主要因素為TEG的研究不夠充分，它應(yīng)用于臨床僅30余年。相信在不久的將來，TEG可以更好地應(yīng)用于溶栓患者，減少不良預(yù)后。

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Thrombelastography in monitoring of bleeding after thrombolysis

FANGLi-jun1,2，LIUXue-yuan1

(1. Dept. of Neurology， Tenth’s People’s Hospital， Tongji University， Shanghai 200072， China;2. First Clinical Medical College, Nanjin Medical University, Nanjing 210029, Jiangsu Province, China)

Cerebral infarction is the most common vascular events of the central nervous system leading to death and disability. Thrombolysis is currently considered as an effective therapy to improve the prognosis after the onset of acute cerebral infarction; however, the transformation of bleeding after thrombolysis is fatal. Therefore， how to reduce the risk of bleeding after thrombolysis should be solved in cerebrovascular diseases. Thrombelastograph is a technique that dynamically records the uhole process of blood coagulation and dissolve. With this technique， we can assess the risk of bleeding during thrombolysis therapy and improve the prognosis of patients with cerebral infarction.

thrombelastograph； thrombolysis； cerebral infarction； transformation of bleeding

10.16118/j.1008-0392.2016.05.024

2015-05-24

上海市科委西醫(yī)類引導(dǎo)項目(134119a6900)

方麗君(1991—)，女，碩士研究生.E-mail： fanglijun1125@163.com

劉學(xué)源.E-mail： liuxy@#edu.cn

R 741.044

A

1008-0392(2016)05-0114-05