慢性腎臟病礦物質和骨代謝異常的研究進展

高桂英

（第一人民醫(yī)院，江蘇 常州 213003）

慢性腎臟病礦物質和骨代謝異常的研究進展

高桂英

（第一人民醫(yī)院，江蘇 常州 213003）

慢性腎臟病-礦物質和骨代謝異常（CKD-MBD）是慢性腎疾病患者常出現(xiàn)的并發(fā)癥，是因礦物質和骨代謝異常而引起的一系列癥狀及生化學、影像學指標異常狀況。CKD-MBD是引起心血管疾病的常見因素，也是引起CKD患者死亡重要因素。當前臨床對于CKD-MBD的研究較多，本文對CKD-MBD的流行病學特征及臨床表現(xiàn)、診斷、治療進行綜述，以期為CKD-MBD的臨床研究提供參考。

慢性腎臟??；礦物質；骨代謝；異常；進展

腎臟是人體重要器官，功能較多。當前研究結果顯示，腎臟在礦物質及骨代謝中具有重要作用，腎臟可激活維生素D，也能維持機體鈣磷代謝平衡，是促進礦物質及骨代謝正常的重要器官。因此慢性腎疾病患者腎功能下降后將引起患者出現(xiàn)不同程度的礦物質和骨代謝異常。隨著慢性腎疾病的臨床發(fā)病率不斷升高，CKD-MBD的發(fā)病率也正呈不斷升高趨勢。當前臨床對于CKD-MBD的關注越來越多，以下對CKD-MBD的研究現(xiàn)狀進行綜述。

1 CKD-MBD的流行病學特征

慢性腎疾病是臨床較為常見的慢性疾病，臨床發(fā)病率較高，當前醫(yī)療技術的進步使得慢性腎疾病的臨床診斷效果明顯提升，進而也使得患者的生存時間明顯延長，且CKDMBD的發(fā)病率也呈逐漸增長趨勢。當前研究結果顯示，腎小球過濾功能下降至20 mL/（min·1.73 m2）時，將引起高磷血癥發(fā)病率可達30%，繼發(fā)性甲狀旁腺功能亢進癥發(fā)病率可達85%，進而導致CKD-MBD的發(fā)病率升高。臨床研究表明，慢性腎疾病是心血管疾病的危險因素，慢性腎疾病患者病情進展將發(fā)展為終末期腎病，且合并心血管疾病是導致終末期腎病患者死亡的主要因素[1]。慢性腎疾病患者將引起骨骼及心血管系統(tǒng)的生長發(fā)育，進而影響患者生活質量及生存時間。

2 CKD-MBD的臨床表現(xiàn)

慢性腎疾病患者疾病初期就可出現(xiàn)礦物質、骨代謝紊亂狀況。且患者的腎功能呈進行性下降狀況，病情進展過程中，CKD-MBD將逐漸發(fā)揮發(fā)展，并伴隨出現(xiàn)心血管疾病、腎性骨營養(yǎng)不良等相關并發(fā)癥，且增加患者的死亡率。出現(xiàn)心血管疾病時將直接影響患者的生存質量及生存時間。研究表明，血管鈣化、骨外鈣化是引起心血管疾病發(fā)生的危險因素，患者常在血管、心臟、肺、冠狀動脈等相關部位出現(xiàn)骨外鈣化狀況，進而引起心血管疾病發(fā)生。出現(xiàn)腎性骨營養(yǎng)不良患者，常表現(xiàn)為不明原因的骨痛、骨折癥狀，并出現(xiàn)逐漸出現(xiàn)高磷血癥、低鈣血癥，嚴重時將導致鋁中毒出現(xiàn)，進而導致青少年或兒童出現(xiàn)生長發(fā)育遲緩。

3 CKD-MBD的診斷

CKD-MBD的臨床診斷研究較多，但當前我國對CKDMBD的診斷水平與國外發(fā)達國家相比明顯較低，在認知方面明顯較低。以往診斷該病多以腎性骨營養(yǎng)不良最為診斷慢性腎疾病患者骨代謝異常的標準，以骨轉換、骨礦化和骨體積作為診斷的活檢項目。隨著研究的不斷深入，研究以證明腎性骨營養(yǎng)不良只是慢性腎疾病患者出現(xiàn)的骨骼病理改變，因此腎性骨營養(yǎng)不良只是CKD-MBD診斷的一個項目。2006年，KDIGO通過CKD-MBD的定義提出診斷標準：①鈣、磷、維生素D、甲狀旁腺素代謝異常；②骨轉換、骨體積、骨礦化、骨強度、線性生長異常；③血管或其他軟組織鈣化，出現(xiàn)1項或1項以上即可確診。當前骨活檢是臨床診斷腎性骨營養(yǎng)不良的金標準，但該檢測方式操作較為復雜，且價格較高，難以普及。使得該診斷方式運用效果不高[2]。因此臨床診斷時，多采取血清鈣、磷、ALP、PTH水平來分析骨代謝狀況，且該方式在2009年的檢測標準中獲得肯定[3]。此外，骨外鈣化患者常引起血管病變，臨床常采取前臂血管瘺平片、腹部平片、超聲心動圖等了解患者相關部位鈣化狀況，且CT診斷是當前診斷的較為精確手段。

4 CKD-MBD的治療

當前臨床治療CKD-MBD主要以維持患者血清鈣、磷水平正常，并及時控制PTH分泌（150～300 pg/mL），促進患者骨骼健康生長、抑制繼發(fā)性甲旁亢作為治療目標。

4.1 高磷血癥

當前臨床治療CKD-MBD高磷血癥主要包括三種方式：①控制患者磷攝入量，患者日磷攝入量約為800～1000 mg。②磷結合劑：臨床常用的磷結合劑包括含鋁磷結合劑、含鈣磷結合劑兩種。含鋁磷結合劑運用較早，價格低廉，但患者長時間運用易引起鋁中毒。含鈣磷結合劑價格低廉，運用較廣，但長時間使用易引起患者高鈣血癥、心血管疾病發(fā)生率升高。③透析：常用透析方式為普通血液透析、血液透析濾過、高效透析，但透析時間過長不會影響血磷濃度，且停止治療后易反彈，且該方式治療費用較高，難以普及[4]。

4.2 活性維生素D

以往多采取骨化三醇來控制PTH水平，抑制甲狀旁腺細胞增生，從而抑制繼發(fā)性甲旁亢。但該方式治療時，限制較多，易導致血鈣、血磷水平升高。當前臨床多使用帕立骨化醇、氟骨三醇、馬沙骨化醇等相關新型維生素D類似物治療，其不良反應少，可有效控制鈣磷水平，并降低心血管事件，運用效果顯著[5]。

4.3 鈣受體激動劑

臨床常用西那卡塞等相關鈣受體激動劑來模仿細胞外鈣離子作用，從而提升CaR敏感性，降低患者血鈣、血磷、PTH水平，抑制甲狀旁腺增生。且采取鈣受體激動劑聯(lián)合活性維生素D治療時，效果更佳。臨床用藥時，需加強對患者血鈣監(jiān)測，避免低鈣發(fā)生[6]。

4.4 手術治療

對于藥物治療效果不佳或出現(xiàn)甲狀旁腺結節(jié)性增生患者，需采取手術治療，甲狀旁腺全切加前臂移植術是臨床常用手術方法，手術治療效果顯著，復發(fā)率較低[7]。

5 結 語

CKD-MBD臨床發(fā)病率正呈逐漸上升趨勢，臨床需加強對該病的早期診治和預防，及時根據(jù)患者實際狀況給予針對性治療，積極抑制繼發(fā)性甲狀旁腺功能亢發(fā)生，改善患者預后。

[1] 唐 歡,楊 壘,鄭文丹,等.社區(qū)健康體檢人群慢性腎臟病流行病學調查[J].中國老年學雜志,2013,33(16):3943-3945.

[2] 陳 楠.CKD-MBD的診斷是否必須依賴骨活檢[J].腎臟病與透析腎移植雜志,2015,24(2):150-151.

[3] 王 莉,李貴森,劉志紅,等.中華醫(yī)學會腎臟病學分會《慢性腎臟病礦物質和骨異常診治指導》[J].腎臟病與透析腎移植雜志,2013,22(6):554-559.

[4] 王 梅.慢性腎臟病患者高磷血癥的治療[J].腎臟病與透析腎移植雜志,2014,23(3):247-248.

[5] 林 珊,賈俊亞.鈣片和活性維生素D在慢性腎臟病中的合理應用[J].中華腎病研究電子雜志,2014,2(5):241-245.

[6]盧永新,梁 敏.帕立骨化醇在慢性腎臟病患者中的應用[J].臨床腎臟病雜志,2015,14(9):571-575.

[7] 張 凌.CKD-MBD甲狀旁腺介入及外科治療的體會[J].腎臟病與透析腎移植雜志,2015,24(2):152-153.

本文編輯：劉帥帥

The research progress of chronic kidney disease mineral and bone metabolism

GAO Gui-ying
(The first people's hospital,jiangsu changzhou 213003,china)

R692

A

ISSN.2096-2479.2016.06.179.02