PM2.5與呼吸系統(tǒng)相關(guān)疾病的研究進展

谷 曄，溫 姣綜述 張健鵬審校

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·綜述|REVIEWS·

PM2.5與呼吸系統(tǒng)相關(guān)疾病的研究進展

谷 曄1，2，溫 姣1綜述 張健鵬1審校

【摘要】隨著環(huán)境污染日益加重，霧霾現(xiàn)象越來越嚴(yán)重，這使得許多呼吸系統(tǒng)相關(guān)疾病的發(fā)病率及病死率逐年上升，而其中的空氣細(xì)顆粒物（particulate matter 2.5，PM2.5）是最重要的致病物質(zhì)。筆者就PM2.5的致病機制及其與呼吸系統(tǒng)相關(guān)疾病的關(guān)系作一綜述，旨在為臨床研究提供參考。

【關(guān)鍵詞】PM2.5；呼吸系統(tǒng)疾病

隨著我國經(jīng)濟的快速發(fā)展和城市化進程不斷加快，大氣污染已成為一個無法回避的現(xiàn)實問題。《2010年全球疾病負(fù)擔(dān)評估》將室外PM2.5列于全球20個首要致死風(fēng)險因子中的第9位。據(jù)世界衛(wèi)生組織統(tǒng)計，2012年約有700萬人死于與空氣污染相關(guān)的疾病。大量流行病學(xué)調(diào)查顯示，PM2.5與各種心腦血管疾病、呼吸系統(tǒng)疾病、代謝性疾病及免疫系統(tǒng)疾病的發(fā)生率及病死率密切相關(guān)［1，2］。故認(rèn)清PM2.5的病理機制對此類疾病的預(yù)防和控制極為重要，為進一步加強呼吸系統(tǒng)相關(guān)疾病的預(yù)防控制，筆者就PM2.5對人體健康的影響機制作一綜述。

1　定義、來源及特征

PM2.5主要是指空氣中懸浮的平均空氣動力學(xué)直徑≤2.5 μm的細(xì)顆粒物，主要來源于室外活動和室內(nèi)活動，其中室外活動主要包括大型燃料的燃燒、工業(yè)排放、汽車尾氣等；室內(nèi)活動主要包括吸煙、取暖、烹調(diào)等［3］。由于其粒輕且表面積大，在遠(yuǎn)距離傳輸過程中，容易網(wǎng)羅大量有毒、有害物質(zhì)（重金屬、酸性氧化物），還能凝集空氣中的細(xì)菌、病毒及真菌等，故組成成分十分復(fù)雜。當(dāng)人體通過呼吸作用與外界進行氣體交換時，由于空氣中的PM2.5粒徑小，可直接進入肺泡，且肺臟清除能力有限，故易造成PM2.5在呼吸道及肺部沉積，干擾組織換氣，對肺組織造成損傷［4］。同時，PM2.5所攜帶的有害物質(zhì)及病原微生物也能夠通過毛細(xì)血管進入血液，隨血液循環(huán)到達全身各個臟器，對全身臟器產(chǎn)生毒性作用，嚴(yán)重危害人類健康。

2　致病機制

2.1直接損傷 PM2.5經(jīng)呼吸道進入人體后，與肺組織直接接觸，由于顆粒物形態(tài)各異，容易吸附在肺部較難脫落，或引起顆粒物沉積，造成氣道黏膜上皮細(xì)胞及肺泡壁的機械性損傷，破壞呼吸道防御屏障。Li等［5］通過研究大鼠細(xì)胞發(fā)現(xiàn)，PM2.5沉積在肺部后，會引起細(xì)胞線粒體結(jié)構(gòu)改變，包括線粒體腫脹和嵴紊亂，較高劑量的PM2.5甚至能導(dǎo)致線粒體碎裂，干擾組織能量代謝。

2.2炎性損傷 炎性反應(yīng)一直以來被認(rèn)為是PM2.5的基礎(chǔ)致病機制。PM2.5不僅可誘發(fā)肺部局部炎性反應(yīng)還可引起全身炎性反應(yīng)。研究表明，炎性反應(yīng)的類型與吸入顆粒的來源、組成、大小及季節(jié)密切相關(guān)［6］。PM2.5顆粒沉積在肺部后，刺激肺泡上皮細(xì)胞及巨噬細(xì)胞，促進炎性介質(zhì)及趨化因子釋放，同時局部壞死裂解產(chǎn)物也可刺激炎性因子及氧自由基產(chǎn)生，造成局部炎性損傷［7］。Miyata和van Eeden［8］研究表明肺泡巨噬細(xì)胞還可以啟動Toll樣受體，通過信號轉(zhuǎn)導(dǎo)，激活核因子-κB，促進巨噬細(xì)胞炎性蛋白、白細(xì)胞介素-1β、白細(xì)胞介素-8（interleukin-8，IL-8）等炎性因子和趨化因子釋放。Deng等［9］通過動物實驗發(fā)現(xiàn)，PM2.5中的硫酸鎳成分可促使大鼠血液中的白細(xì)胞、中性粒細(xì)胞、C-反應(yīng)蛋白、白細(xì)胞介素-6（interleukin-6，IL-6）、腫瘤壞死因子α及肺泡灌洗液中的總蛋白、乳酸脫氫酶顯著增加。同時，PM2.5可以通過誘導(dǎo)表皮生長因子配體生成，刺激上皮細(xì)胞分泌粒細(xì)胞-巨噬細(xì)胞集落刺激因子，還可激發(fā)和維持細(xì)顆粒物引起的炎性損傷，導(dǎo)致氣道重塑［10］。

2.3氧化應(yīng)激 氧化應(yīng)激是指機體內(nèi)氧自由基過量生成而導(dǎo)致細(xì)胞內(nèi)抗氧化防御系統(tǒng)受損，導(dǎo)致氧自由基及相關(guān)代謝產(chǎn)物過量聚集，從而對細(xì)胞產(chǎn)生多種毒性作用的病理狀態(tài)。氧化應(yīng)激產(chǎn)生的活性氧/活性氮的主要病理機制是誘導(dǎo)脂質(zhì)過氧化損傷，使膜受體失去活性，膜流動性降低，通透性增加，還可以引起核酸、蛋白質(zhì)等大分子氧化，導(dǎo)致DNA突變。研究發(fā)現(xiàn)，PM2.5顆粒本身及其表面的多環(huán)芳香烴、金屬（銅、鐵、鋅等）、脂多糖等成分可以誘導(dǎo)肺泡上皮細(xì)胞及巨噬細(xì)胞產(chǎn)生自由基［11］。Zhang等［12］發(fā)現(xiàn)PM2.5能顯著增加巨噬細(xì)胞內(nèi)過氧化氫酶、丙二醛和一氧化氮水平，并降低肺泡超氧化物歧化酶水平，導(dǎo)致乳酸脫氫酶降低和細(xì)胞活力下降。另外，活性氧自由基的產(chǎn)生與上皮細(xì)胞釋放細(xì)胞因子，促分裂原活化蛋白激酶途徑的激活及核因子κB的活化密切相關(guān)。

2.4免疫損傷 PM2.5不僅影響人體的非特異性免疫功能，對特異性免疫功能也具有損傷。PM2.5通過炎性作用及氧化損傷作用導(dǎo)致呼吸道纖毛變性、脫落、斷裂，誘導(dǎo)上皮細(xì)胞凋亡，柱狀上皮細(xì)胞發(fā)生癌變，基底膜增厚，導(dǎo)致纖毛黏液屏障受損，氣道清除異物功能下降，造成免疫功能損傷。另外，PM2.5能降低肺泡巨噬細(xì)胞及多形核細(xì)胞吞噬功能，減弱巨噬細(xì)胞的免疫調(diào)節(jié)作用及抗原呈遞，破壞免疫系統(tǒng)平衡，引起氣道防御功能下降。研究發(fā)現(xiàn)，PM2.5還可以導(dǎo)致機體內(nèi)CD3+、CD4+、CD8+T淋巴細(xì)胞及自然殺傷細(xì)胞減少，引起免疫細(xì)胞重新分布，機體抵抗能力降低［13］。PM2.5導(dǎo)致T淋巴細(xì)胞減少的原因可能是細(xì)胞內(nèi)鈣調(diào)神經(jīng)磷酸酶-活化T淋巴細(xì)胞核因子基因表達，使局部鈣離子濃度增高，誘發(fā)細(xì)胞凋亡。Yang等［14］還發(fā)現(xiàn)若機體長期暴露在PM2.5中，能引起炎性反應(yīng)加劇或延長，引起Th17細(xì)胞/Treg細(xì)胞及相關(guān)細(xì)胞因子失衡。

2.5致癌致突變 PM2.5致癌作用主要通過兩個方面，一方面是由PM2.5所引起的炎性反應(yīng)、免疫異常及氧化應(yīng)激作用，導(dǎo)致組織細(xì)胞受損，增加了機體對腫瘤的易感性；另一方面DNA氧化損傷，誘發(fā)抑癌基因突變失活，癌基因異常表達，激活信號傳導(dǎo)通路，導(dǎo)致蛋白質(zhì)合成和降解失調(diào)，引起細(xì)胞分裂，形成癌變。Vattanasit等［15］通過研究氧化應(yīng)激對人類淋巴母細(xì)胞細(xì)胞周期階段的影響，發(fā)現(xiàn)活性氧在G2/M期維持在最高水平，形成8-羥基脫氧鳥苷，誘導(dǎo)IL-6和IL-8表達，導(dǎo)致DNA氧化損傷。沙塵暴中的PM2.5還能引起外周淋巴細(xì)胞染色體畸變，并存在劑量-反應(yīng)關(guān)系［16］。Borgie等［17］通過研究人支氣管上皮細(xì)胞，發(fā)現(xiàn)PM2.5能增強H2AX的氧化磷酸化作用及端粒酶的活性，上調(diào)miR-21誘導(dǎo)CYP1A1、CYP1B1和AHRR基因表達顯著增加，累積導(dǎo)致DNA損傷，誘發(fā)癌變。另外，Mukherjee等［18］發(fā)現(xiàn)長期暴露于煙霧可以減少呼吸道上皮細(xì)胞的DNA的錯配修復(fù)。PM2.5顆粒物上吸附的多環(huán)芳烴在人體中的代謝產(chǎn)物苯并（a）芘二氫二醇環(huán)氧化物［benzo（a）pyrene-7，8-dihydrodiol-9，10-epoxide，BPDE］能與DNA的親核位點鳥嘌呤外環(huán)氨基酸以共價鍵結(jié)合，形成BPDE-DNA加合物，引起DNA損傷，具有極強的致癌及致畸作用，另外3-硝基苯并蒽酮也能與DNA形成加合物，誘導(dǎo)基因突變［19］。

3　對呼吸系統(tǒng)相關(guān)疾病的影響

呼吸系統(tǒng)是空氣出入人體的門戶，空氣污染危害人體健康，呼吸系統(tǒng)首當(dāng)其沖?？諝馕廴驹诤粑到y(tǒng)疾病的發(fā)生、發(fā)展及預(yù)后過程中有著不可忽略的作用。

3.1肺部感染 肺部感染的發(fā)生取決于病原體及宿主兩個方面。PM2.5可攜帶細(xì)菌、病毒及真菌等病原微生物，并能引起呼吸道免疫防御功能下降，使機體對病原微生物清除能力下降，導(dǎo)致肺部感染發(fā)生。PM2.5的暴露可導(dǎo)致肺炎的住院率及病死率增加，尤其是嬰幼兒和具有基礎(chǔ)疾病的老年人。Harris 等［20］通過對厄瓜多爾811例學(xué)齡兒童回顧性隊列分析表明，隨著PM2.5濃度的升高，兒童肺炎的住院率也有所增加。Blount等［21］通過對卡氏肺囊蟲感染的愛滋病患者的一項前瞻隊列研究中發(fā)現(xiàn)，PM2.5可以抑制血清學(xué)反應(yīng)，抑制免疫球蛋白M的產(chǎn)生，增加宿主易感性。Neupane等［22］通過對839例年齡＞65歲的老年人的病例對照研究（2003—2005年），發(fā)現(xiàn)長期暴露于高濃度的PM2.5中，發(fā)生社區(qū)獲得性肺炎的風(fēng)險增加。另外，孕婦產(chǎn)前暴露于PM2.5中可增加兒童早期急性支氣管、肺部感染的易感性［23］。

3.2 慢性阻塞性肺病 慢性阻塞性肺病是呼吸系統(tǒng)的一種常見慢性疾病，主要引起氣道的不可逆性損害，嚴(yán)重影響患者的勞動力和生活質(zhì)量，造成巨大的社會和經(jīng)濟負(fù)擔(dān)。引起慢性阻塞性肺病的危險因素較多，主要是個人因素和環(huán)境因素相互作用的結(jié)果。PM2.5可以提高慢性阻塞性肺病患者的發(fā)病率、住院率及病死率。Kariisa等［24］對1218名慢性阻塞性患者研究表明（1998—2003年），長期暴露于PM2.5中能加重慢性阻塞性肺病患者的癥狀，顯著降低肺功能，對于嚴(yán)重的慢性阻塞性肺病患者來說，即使是暴露于低于空氣正常標(biāo)準(zhǔn)濃度的PM2.5中，仍具有較高風(fēng)險。Mukherjee等［25］發(fā)現(xiàn)在不吸煙及相對年輕的絕經(jīng)前婦女中，若長期暴露于生物質(zhì)燃燒產(chǎn)生的PM2.5中也能導(dǎo)致肺功能遞減，促進慢性阻塞性肺病的發(fā)生、發(fā)展。Lagorio等［26］研究表明，短時間內(nèi)隨著PM2.5濃度的增加，慢性阻塞性肺病患者肺功能（用力肺活量和用力呼吸容積）逐漸降低，主要是跟PM2.5中的二氧化氮和一些金屬（尤其是鋅和鐵）成分有關(guān)。一項隊列研究表明，PM2.5與日病死率相關(guān)，PM2.5濃度每增加11 μg/m3，慢性阻塞性肺病患者病死率的相對危險度為11.6％（2.0％～22.2％），提示慢性阻塞性肺病患者更容易受空氣污染的影響［27］。另外，Montoya-Estrada等［28］發(fā)現(xiàn)PM2.5可能會誘導(dǎo)慢性阻塞性肺病患者的紅細(xì)胞破壞，導(dǎo)致溶血發(fā)生。

3.3哮喘 全球共有約1.6億哮喘患者，哮喘發(fā)病機制目前尚不明確，可能與氣道高反應(yīng)性、免疫球蛋白E調(diào)節(jié)有關(guān)，個體的過敏體質(zhì)及環(huán)境因素是其發(fā)病的主要危險因素。PM2.5可以誘導(dǎo)哮喘急性發(fā)作，并影響哮喘患者病情嚴(yán)重程度及住院率。

Breton 等［29］對940名兒童參加的一項細(xì)顆粒物暴露對兒童哮喘隊列研究表明，PM2.5可能會引起一氧化氮合成酶的DNA甲基化，從而改變一氧化氮的產(chǎn)生機制，導(dǎo)致哮喘發(fā)作。Spira-Cohen 等［30］對學(xué)童哮喘及交通污染的研究發(fā)現(xiàn)，隨著元素碳成分的增加，喘息癥狀的相對危險度（95％CI）=1.45（1.03～2.04），氣短癥狀的相對危險度（95％CI）=1.41（1.01～1.99），總癥狀的相對危險度（95％CI）=1.30（1.04～1.62），并且存在滯后效應(yīng)。另外，哮喘患者肺功能用力呼吸容積的降低，主要跟PM2.5中二氧化氮濃度有關(guān)［26］。

3.4肺癌 肺癌指的是起源于支氣管黏膜或腺體的惡性腫瘤，其發(fā)病率居男性腫瘤首位。肺癌的病因及發(fā)病機制并不明確，考慮是吸煙、空氣污染、飲食、職業(yè)、遺傳背景等多種因素相互作用的結(jié)果，其中吸煙對肺癌影響最大。大量流行病學(xué)研究資料顯示長期暴露于PM2.5中與肺癌的發(fā)生率和致死率密切相關(guān)［31］。

Lepeule等［32］研究發(fā)現(xiàn)，細(xì)顆粒每升高10 μg/m3，肺癌的死亡風(fēng)險增加37％。Hamra等［33］通過對18項研究進行meta分析，發(fā)現(xiàn)PM2.5與肺癌相關(guān)危險度在前吸煙者中，95％CI=1.44（1.04～1.22），在不吸煙者中，95％CI=1.18（1.00～1.39），在當(dāng)前吸煙者中，（95％CI）=1.06（0.97～1.15）。Brunekreef等［34］通過一項空氣污染對呼吸及心血管疾病病死率的隊列研究發(fā)現(xiàn)，黑煙濃度每增加為10 μg/m3，心血管疾病死亡的相對危險度（95％CI）=1.04（0.95～1.13），呼吸系統(tǒng)死亡的相對危險度（95％CI）=1.22（0.99～1.50），肺癌死亡的相對危險度（95％CI）=1.03（0.88～1.20）。另外，研究表明PM2.5對于肺癌的影響也有一定的滯后效應(yīng)［35］。

綜上所述，PM2.5與人類生活息息相關(guān)，PM2.5主要來源于人類活動，同時又嚴(yán)重威脅人類健康，尤其在某些呼吸系統(tǒng)相關(guān)疾病的發(fā)生、發(fā)展過程中起著不可忽略的催化劑的作用。通過了解PM2.5的毒理作用及致病機制可以加深醫(yī)護人員對這些呼吸系統(tǒng)相關(guān)疾病的認(rèn)識并尋求有效的診治方法，對疾病的早期防控進行探索。另一方面，相關(guān)部門需采取相應(yīng)措施，減少空氣中細(xì)顆粒物的排放，同時凈化室內(nèi)空氣，減少PM2.5的暴露。

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（2016-03-25 收稿2016-05-26返修）

（責(zé)任編輯李 歡）

Research progress on PM2.5and respiratory system related diseases

GU Ye1，2，WEN Jiao1，and ZHANG Jianpeng1. 1. Department of Respiratory Internal Medicine，General Hospital of Chinese People's Armed Police Forces，Beijing 100039，China； 2. Xinxiang Medic al College，Xinxiang 453003，China Corresponding author：ZHANG Jianpeng，E- mail：zjp99@vip.sina.com

【Abstract】Haze phenomenon becomes more and more serious with the increasing environmental pollution，which makes the morbidity and mortality of respiratory system related disease is rising year by year，and air fine particulate matter 2.5（PM2.5）is the most important pathogenic substance.The author summarizes relationship between the pathogenesis of PM2.5and respiratory system related diseases，aims to provide reference for clinical work in the future.

【Key words】PM2.5；respiratory system diseases

【中國圖書分類號】R563.9

DOI：10.13919/j.issn.2095-6274.2016.06.009

作者簡介：谷 曄，碩士研究生在讀，E-mail：yezicookie@126.com

作者單位：1.100039 北京，武警總醫(yī)院呼吸內(nèi)科； 2.453003，河南省新鄉(xiāng)醫(yī)學(xué)院

通訊作者：張健鵬，E-mail ：zjp99@vip.sina.com