重復經(jīng)顱磁刺激治療失語癥的研究進展①

代美玲，胡雪艷，張通，

重復經(jīng)顱磁刺激治療失語癥的研究進展①

代美玲1，胡雪艷2，張通1，2

經(jīng)顱磁刺激治療失語癥有一定的效果。本文對重復經(jīng)顱磁刺激在臨床及科研中的應用進行整理，探討腦卒中失語癥患者語言恢復過程中的可能恢復機制，探討左右大腦半球在語言恢復中的作用。

腦卒中；失語癥；重復經(jīng)顱磁刺激；恢復機制；綜述

［本文著錄格式］代美玲，胡雪艷，張通.重復經(jīng)顱磁刺激治療失語癥的研究進展［J］.中國康復理論與實踐，2016，22（7）: 804-808.

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《全國第三次死因回顧抽樣調(diào)查報告》顯示，腦血管病已成為我國居民死亡的首位原因。在我國急性腦血管疾病患者中，16.6%患有失語癥［1］，國外報道為21%～38%［2］。有失語癥的患者通常比沒有失語癥的患者死亡率更高，住院日更長，并發(fā)癥更多，參與的活動更少，生活質(zhì)量更低。

失語癥是指由于腦的器質(zhì)性病變，導致語言和作為語言基礎的認知過程的后天性損害，特點是在語言的意思、形式或結構、應用或功能及作為語言基礎的認知過程的降低和功能障礙。典型性失語包括Broca失語、Wernicke失語、傳導性失語、命名性失語、經(jīng)皮質(zhì)運動性失語、經(jīng)皮質(zhì)感覺性失語、混合型經(jīng)皮質(zhì)性失語、完全性失語八類［3］。

失語癥患者有一定程度的自發(fā)恢復。影響失語癥患者恢復及預后的因素有很多，其中損傷部位、失語的嚴重程度及損傷面積的大小有較大影響［4-6］。發(fā)病前6個月是失語癥恢復的最佳時間。各種類型失語癥恢復程度不一樣：命名性失語、傳導性失語、經(jīng)皮質(zhì)性失語可以完全恢復，其他類型的失語癥通常只能部分恢復，其中以Broca失語恢復最好，可恢復至命名性失語的程度，完全性失語的恢復難度較大，治療效果較差［7］。

目前失語癥的治療有言語語言治療、藥物治療、高壓氧、經(jīng)顱磁刺激（transcranial magnetic stimulation，TMS）、經(jīng)顱直流電刺激、針灸等［3］。言語語言治療近年來療效得到了廣泛的肯定，重復經(jīng)顱磁刺激（repetitive transcranial magnetic stimulation，rTMS）和經(jīng)顱直流電刺激較安全，有一定效果，近年來應用于治療失語癥患者［8］。

TMS是一種無創(chuàng)的在大腦外部對神經(jīng)細胞進行刺激的電生理技術，一般根據(jù)皮層刺激的頻率進行劃分。高頻rTMS刺激頻率一般大于1 Hz，低頻rTMS指刺激頻率在1 Hz或以下。高頻刺激可以引起長時間易化，使皮層興奮；低頻刺激可以引起突觸活動的長時間抑制，使皮層抑制［9-10］。

目前認為語言功能網(wǎng)絡的組成包括左側Broca區(qū)（即島蓋部和三角部，分別與Brodmann 44區(qū)及45區(qū)對應）和Wernicke區(qū)；右側與Broca區(qū)和Wernicke區(qū)相對應的語言區(qū)，語言區(qū)鏡像區(qū)；前額葉及額葉的運動前區(qū)；頂葉下部［11-12］。

1臨床應用

1.1低頻rTMS

雙側大腦半球存在“經(jīng)胼胝體相互抑制”，即生理狀態(tài)下兩側大腦半球相互抑制，處于平衡狀態(tài)。大腦左側半球損傷后，這種平衡被打破，左側大腦半球的抑制減弱甚至消失，導致右側大腦半球興奮性相對增加，這不利于語言恢復。應用低頻rTMS抑制右側語言鏡像區(qū)皮層的過度興奮，可促進語言功能網(wǎng)絡的重組。

Naeser等用1 Hz rTMS抑制右側大腦半球額下回三角區(qū)后方區(qū)域，觀察到患者命名能力提高［13］。Hamilton等應用低頻rTMS抑制右側大腦半球不同部位，觀察到患者命名能力以及自發(fā)言語功能提高［14］。國內(nèi)程亦男等對病程3個月以上，語言功能不再自然恢復的患者進行右側Broca鏡像區(qū)低頻rTMS治療，患者的圖命名及復述能力提高［15］。陳芳等對腦卒中后失語早期患者進行右側語言鏡像區(qū)低頻rTMS治療，2周、2個月、6個月后觀察到患者語言功能提高［16］。

國內(nèi)2014年一篇系統(tǒng)評價顯示，經(jīng)過對右側Brodmann 45區(qū)，頻率1 Hz、強度90%運動閾值、持續(xù)2或3周、間歇2 d、每次20或30 min rTMS治療的治療組，同沒有進行rTMS治療患者相比，言語功能顯著改善，且治療具有遠期效應［17］。

1.2高頻rTMS

1.2.1部位

胡雪艷等對失語患者右側大腦半球Broca鏡像區(qū)進行10 Hz rTMS治療，發(fā)現(xiàn)較相同部位1 Hz刺激及無刺激對照組患者語言功能改善程度好，可能的機理為受試者Broca區(qū)損傷較嚴重，不能很好進行功能代償；對右側大腦半球進行高頻刺激，可促進右側大腦皮層相應部位功能重組，從而促進語言功能恢復［18］。

Khedr等應用3 Hz刺激左側大腦半球語言區(qū)，觀察到患者語言功能提高，但左側大腦中動脈供血區(qū)大面積腦梗死后患者語言功能沒有明顯提高［19］。

雖然高頻刺激左側語言區(qū)可以觀察到患者語言功能的提高，但因其可能會引起顱內(nèi)出血、癲癇等副作用，臨床應用較少。

1.2.2刺激方案

1.2.2.1爆發(fā)性θ波刺激（Theta Burst stimulation，TBS）

目前研究證實，間歇性TBS（iTBS）可以易化突觸連接，持續(xù)TBS可抑制突觸連接。iTBS由20個“串”組成，每串時間10 s，前2 s有3個50 Hz低強度刺激波間隔200 ms釋放一次，共600個脈沖刺激。持續(xù)TBS刺激即無間歇地持續(xù)TBS［20］。一項研究對失語癥患者左側語言區(qū)行iTBS治療，8例受試者中，6例治療后口語表達流暢度增加，表達時能找到更合適的詞匯；腦功能磁共振成像研究發(fā)現(xiàn)，左側額-顳-頂語言網(wǎng)絡激活程度增加［21］。有研究者對患者行左側語言區(qū)iTBS治療，右側語言鏡像區(qū)持續(xù)性TBS治療，觀察到患者介詞短語、詞匯記憶等語言功能的提高［9］。

與此治療相似，但頻率為30 Hz的一項研究，刺激部位為右側Broca鏡像區(qū)，觀察到患者治療后命名功能改善［22］。

1.2.2.2雙側大腦刺激

Khedr等對30例亞急性期失語患者行右側語言鏡像區(qū)低頻抑制性刺激、左側語言區(qū)高頻（20 Hz）興奮性刺激，發(fā)現(xiàn)患者臨床語言功能評分明顯提高，治療后2個月仍有效果［23］。

1.3副作用

rTMS應用于臨床比較安全。主要副作用包括癲癇、頭痛、耳鳴等。Meta分析顯示，在入組的7個隨機對照試驗中，沒有嚴重的副作用發(fā)生［24］。

2治療機制

2.1右側大腦半球

2.1.1代償作用

1877年Barlow報道1例10歲兒童，Broca區(qū)損傷后語言功能有一定恢復，在發(fā)生右側大腦半球損傷后，患兒語言功能減退。1983年，Gowers等報道1例左側大腦半球損傷后語言功能障礙患者，因右側新發(fā)腦梗死產(chǎn)生語言功能倒退。Basso等報道2例女性患者，在左側大腦半球大面積損傷完全性失語后3年多時間內(nèi)，語言功能有一定恢復，在發(fā)生右側大腦半球損傷后，語言功能損傷極大加重。與此類似的還有頸內(nèi)動脈阿米妥鈉試驗（Wada實驗）。這些實驗及研究說明，在腦卒中失語患者語言功能恢復過程中，右側大腦半球發(fā)揮了重要作用。

影像學研究支持右側大腦半球在語言功能恢復過程中發(fā)揮一定作用。Gold對1例左側大腦半球大面積腦損傷患者進行影像學檢查，發(fā)現(xiàn)患者在執(zhí)行視覺詞匯語義任務時，與健康成年人相比，出現(xiàn)右側大腦半球語言鏡像區(qū)激活，表明右側大腦半球有進行語言輸出的潛力［25］。腦血流檢查發(fā)現(xiàn)，失語癥患者執(zhí)行語言功能任務時，右側輔助運動區(qū)與左側比較明顯激活，其右側激活較正常健康成年人更明顯［26］。

2.1.2右側大腦半球三角部

Naeser等對6例失語患者分別定位右側大腦不同部位后進行1 Hz刺激，與健康成年人對比，抑制右側三角部可以提高失語患者命名準確度、增加正確命名的數(shù)量、縮短反應時間，但對右側島蓋部的抑制性刺激則使患者命名準確度下降、成功命名的數(shù)量減少、反應時間延長［27］。推測右側島蓋部在失語患者語言功能恢復過程中起積極作用，而右側三角部則發(fā)揮“阻礙”作用。這可能與三角部及島蓋部各自在語言功能中發(fā)揮的不同作用有關系，三角部更多參與語義過程，島蓋部則更多地參與音韻過程［28-29］。

右側三角部及右側島蓋部位置相鄰，臨床如何方便準確地定位，是今后工作中努力的方向之一。

2.1.3阻礙作用

Martin等對5例慢性期失語患者進行詞匯命名的功能磁共振檢查，其中4例為輕到中度非流暢性失語，1例是重度完全性失語，輕到中度失語患者正確完成88%～100%詞命名任務，而較為嚴重的完全性失語患者沒有正確命名圖片；輕到中度失語患者大腦左側大腦半球的激活強于右側大腦半球的激活，雖然其中3個患者同時有右側大腦半球BA44區(qū)或BA45區(qū)的激活，但完全性失語患者右側大腦半球的激活遠高于左側大腦半球的激活［30］。研究提示，右側輔助運動區(qū)的激活，不一定有利于語言功能的恢復，反而可能在語言恢復過程中發(fā)揮阻礙作用。需要注意的是，本研究不完全具有說服力，因完全性失語患者大腦半球損傷較嚴重、語言功能損傷嚴重，語言功能的差異不一定是因為右側輔助運動區(qū)激活的作用。

Szaflarski等將27例病程1年以上的失語患者按失語標記測驗（Token Test）成績劃分為41分及以上（A組）和40分以下（B組），兩組患者進行語義和語調(diào)兩項選擇的任務性功能磁共振檢查，結果A組語言功能網(wǎng)絡的激活與“典型的”語言功能網(wǎng)絡激活模式更相似，而B組右側大腦半球的激活較左側活躍，作者推測，右側大腦半球的激活可能是一種錯誤的代償［31］；同時他們還提出右側小腦半球的激活對語言功能的恢復有促進作用。這一實驗有一定的說服力，但亦有類似的質(zhì)疑。只有控制語言功能、大腦損傷程度等因素后，才能得出有說服力的結論。

2.2左側大腦半球

2.2.1積極作用

Breier等對慢性期失語癥患者進行腦磁圖描記，與健康成年人相比，患者大腦左側顳上回激活減少，而左側顳上回周圍激活增加，推測損傷灶周圍大腦皮質(zhì)的功能重組對患者語言功能的恢復有重要作用［32］。Miura等對1例45歲Broca失語女性患者進行縱向功能磁共振檢查，動態(tài)監(jiān)測患者語言功能，發(fā)現(xiàn)隨著患者語言功能的逐漸恢復，患者左側前額葉激活逐漸增加；患者語言功能接近完全恢復時，激活方式接近正常成年人執(zhí)行語言功能時的大腦激活方式［33］。

Winhuisen等對9例患者進行腦血流檢查，總結后認為，與募集新的大腦區(qū)域相比，語言功能的更好恢復與優(yōu)勢半球語言區(qū)可用的剩余皮層功能激活重組的關聯(lián)更大，左側大腦半球功能網(wǎng)絡的重組較右側大腦半球功能網(wǎng)絡的重組對失語患者語言功能的恢復更有利［34］。

2.2.2阻礙作用

Parkinson等對15例病程5～128個月左半球腦梗死失語患者進行言語訓練，訓練前后進行功能磁共振檢查及語言功能評估，發(fā)現(xiàn)左側大腦半球前部皮質(zhì)損傷越大的患者，治療前名詞和動詞命名檢查表現(xiàn)越好、治療后成績提高越明顯；左側基底節(jié)結構破壞越嚴重，語言學評估得分越差。作者認為，左側大腦半球前部大面積損傷以及完整的基底節(jié)結構，對語言功能恢復有重要影響［35］。左側半球前部大面積損傷對語言功能的恢復有積極的影響，似乎與之前的研究結論相反，但與該作者有相似發(fā)現(xiàn)的還有癲癇外科手術治療的報道：外科手術破壞左側額葉前部，觀察到患者語言綜合能力的提高；1例斯特奇-韋伯綜合征患兒在手術摘除萎縮及廣泛鈣化的左側大腦半球前，患兒不能表達，只能理解部分言語，手術后患兒語言功能逐漸恢復至正常同齡人水平的下限。

出現(xiàn)這個現(xiàn)象可能因為破壞左側大腦半球前部的同時，也破壞了“產(chǎn)生”非流暢性語言的大腦部位。有些學者認為不僅右側大腦半球，左側大腦半球內(nèi)同樣存在抑制語言恢復的部位［28］。

2.3雙側大腦半球在失語恢復過程的不同作用［28，36］

2.3.1共同參與語言恢復

Van等發(fā)現(xiàn)，左側額下回的激活與命名檢查成績正相關，右側大腦半球額下回的激活與非語言的認知過程功能改善有關［37］。Saur等的一項縱向?qū)嶒瀯討B(tài)觀察腦卒中失語后雙側大腦半球激活過程：與健康成年人相比，腦梗死失語患者急性期（平均1.8 d）語言區(qū)周圍大腦皮質(zhì)沒有明顯激活；亞急性期（平均12.1 d）雙側大腦半球都有激活，右側語言鏡像區(qū)激活最大；而慢性期（平均321 d）左側大腦半球激活遠高于右側大腦半球，同時觀察到患者語言功能提高［38］。說明在腦卒中后語言功能恢復過程中，雙側大腦半球均有參與。

Price等回顧性地分析6篇文章，總結語言理解功能的恢復與雙側大腦半球的功能重組都有一定關系［39］。雙側大腦半球在語言功能恢復過程中起不同作用，在語言功能恢復早期，右側大腦半球功能代償對語言的恢復有積極影響；當左側受損面積相對較小時，左側大腦半球功能重組對語言功能的恢復有較重要作用；當左側損傷面積相對較大時，右側大腦半球語言鏡像區(qū)的功能重組對失語患者語言功能的恢復較為重要［28，40-41］。

2.3.2部分大腦結構對語言功能的恢復起重要作用

左側基底節(jié)損傷后，患者語言功能損傷更嚴重，且恢復過程緩慢；海馬結構及其周圍白質(zhì)的完整保存對語言功能的恢復有很大的關系［42］。典型的大腦中動脈梗死患者，左側大腦外側裂后部區(qū)域通常會被保留，該區(qū)域的功能重組對語言功能恢復有較大的促進作用［40］。顳葉保存并成功進行功能整合對語言功能恢復有重要作用。

3 TMS治療的局限性

Martin等對5例慢性期失語患者進行右側三角部抑制性磁刺激治療［41］，干預前后進行功能磁共振檢查，發(fā)現(xiàn)P1患者對TMS治療效果較好，其他幾個失語較嚴重的患者TMS反應較差。P1患者大腦激活區(qū)由雙側感覺運動區(qū)、右側額下回、雙側輔助運動區(qū)激活模式逐漸向以左側輔助運動區(qū)顯著激活的模式轉(zhuǎn)化；反應較差的P2患者語言功能停留在實驗前水平，其大腦右側額下回激活向右側感覺運動皮層激活轉(zhuǎn)移，后雙側輔助運動區(qū)有顯著激活，但該患者沒有左側大腦半球損傷區(qū)域周圍激活。對P1和P2進行分析，P2損傷范圍較P1大，包括左側運動區(qū)和運動前區(qū)皮層額葉損傷、深部靠近輔助運動區(qū)的腦白質(zhì)和通常被認為對命名有關鍵作用的額中回后部損傷；P2還有Wernicke區(qū)前后即BA21區(qū)及37區(qū)的損傷。作者認為，進行rTMS患者語言功能至少要達到波士頓命名測驗（Boston Naming Test，BNT）前20個平均正確命名3個，否則rTMS治療不會觀察到患者命名能力的明顯提高。

由此可見，損傷較嚴重的失語癥患者進行rTMS沒有明顯效果。我們在臨床工作中亦可見某些損傷較嚴重的患者進行治療后效果不明顯。

4總結與展望

rTMS可改善失語癥患者語言功能，促進大腦語言功能網(wǎng)絡重組。對右側大腦半球三角區(qū)進行抑制性磁刺激可改善失語癥患者語言功能，在失語癥患者恢復過程中發(fā)揮積極作用；對左側大腦半球語言區(qū)進行TBS，可觀察到失語患者語言功能改善。rTMS副作用較少，但部分損傷較嚴重的患者對某些方案rTMS治療效果不佳。

目前關于rTMS還有很多有待研究的方面。如rTMS進行大腦多個部位的刺激，某些廠家正在進行這方面器件的生產(chǎn)；探索對重度失語癥患者有效rTMS治療方案［24］；腦卒中失語癥患者兩側大腦半球之間相互影響與關聯(lián)的具體機制，以及如何將目前研究所得更好地指導臨床實踐，取得更好的治療效果［28］。這些都值得深入研究。

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Repetitive Transcranial Magnetic Stimulation Therapy forAphasia（review）

DAI Mei-ling1，HU Xue-yan2，ZHANG Tong1，2
1.Capital Medical University School of Rehabilitation Medicine，Beijing 100068，China；2.Neurorehabilitation Department，Beijing Bo'ai Hospital，China Rehabilitation Research Centre，Beijing 100068，China
Correspondence to ZHANG Tong.E-mail:zt61611@sohu.com

Positive outcomes have been reported about the transcranial magnetic stimulation for aphasia.This paper reviewed the related literatures about repetitive transcranial magnetic stimulation used in clinical and research，and discussed the possible mechanisms in the recovery of aphasia，and the roles of hemispheres in brain.

stroke；aphasia；repetitive transcranial magnetic stimulation；recovery mechanism；review

10.3969/j.issn.1006-9771.2016.07.014

R749.1

A

1006-9771（2016）07-0804-05

國家自然科學基金項目（No.81171243）。

1.首都醫(yī)科大學康復醫(yī)學院，北京市100068；2.中國康復研究中心北京博愛醫(yī)院，北京市100068。作者簡介：代美玲（1990-），女，漢族，河北定州市人，碩士研究生，主要研究方向：神經(jīng)康復。通訊作者：張通，男，博士，主任醫(yī)師，教授，博士生導師。E-mail: zt61611@sohu.com。

2015-11-18

2016-05-12）