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      糖皮質(zhì)激素在風(fēng)濕免疫病治療中的使用

      2016-01-29 17:09:00李寧寧戴冰冰張金濤金香花大連市中心醫(yī)院風(fēng)濕免疫科遼寧大連116033
      中國(guó)醫(yī)藥指南 2016年19期
      關(guān)鍵詞:免疫病風(fēng)濕急性期

      李寧寧 戴冰冰 劉 偉 劉 暢 張金濤 金香花 雷 蕾 張 昊(大連市中心醫(yī)院風(fēng)濕免疫科,遼寧 大連 116033)

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      糖皮質(zhì)激素在風(fēng)濕免疫病治療中的使用

      李寧寧戴冰冰劉 偉劉 暢張金濤金香花雷 蕾?gòu)?昊
      (大連市中心醫(yī)院風(fēng)濕免疫科,遼寧 大連 116033)

      目的 觀察評(píng)價(jià)糖皮質(zhì)激素在風(fēng)濕免疫病治療中的使用效果,分析用藥獲益情況、不良反應(yīng)發(fā)生情況,總結(jié)用藥經(jīng)驗(yàn)。方法 2012 年1月至2014年12月,醫(yī)院風(fēng)濕免疫科共應(yīng)用糖皮質(zhì)激素治療患者507例。結(jié)果 住院或門(mén)診患者用藥后3~5 d相應(yīng)癥狀均明顯改善,器官受累得到控制;197例住院者住院期間未見(jiàn)明顯不良反應(yīng);8例患者出現(xiàn)ALT輕度上升19.05%(8/42),減量后消失;院外自行用藥患者不同程度肥胖38.32%(105/274)、骨質(zhì)疏松性骨折4.01%(11/274)、肌肉萎縮2.55%(7/274),未見(jiàn)停藥反應(yīng);124例患者因經(jīng)濟(jì)原因、不良反應(yīng)等原因自行停藥。結(jié)論 糖皮質(zhì)激素仍為重癥患者、急性期發(fā)作風(fēng)濕免疫病患者常用藥,可有效控制器官受累、急性期病理?yè)p害,但長(zhǎng)期用藥者不良反應(yīng)發(fā)生率仍較高,特別是院外自行用藥者,需做好管理。

      風(fēng)濕免疫?。惶瞧べ|(zhì)激素;臨床療效

      風(fēng)濕免疫病是一組影響骨、關(guān)節(jié)及其周圍軟組織的全身性疾病,調(diào)查顯示全世界每7人中便患有1種風(fēng)濕免疫病,幾乎所有的老年人都有過(guò)風(fēng)濕免疫病癥狀[1]。風(fēng)濕免疫病危害巨大,可致多種靶器官損害,治愈率低,臨床尚無(wú)特效治療方法,屬疑難病范疇。糖皮質(zhì)激素具有較強(qiáng)的抗炎、免疫抑制作用,是治療風(fēng)濕免疫病的主要藥物,但其不良反應(yīng)發(fā)生率較高,長(zhǎng)期應(yīng)用可出現(xiàn)高血壓、骨質(zhì)疏松、肥胖等,故合理應(yīng)用糖皮質(zhì)激素非常必要。

      1 資料與方法

      1.1一般資料:2012年1月至2014年12月,醫(yī)院風(fēng)濕免疫科共應(yīng)用糖皮質(zhì)激素治療患者507例,其中男342例、女165例,年齡17~82歲,其中類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎287例、痛風(fēng)102例、銀屑病關(guān)節(jié)炎36例、風(fēng)濕性多肌痛33例、系統(tǒng)性紅斑狼瘡24例、系統(tǒng)性硬化癥7例、強(qiáng)直性脊柱炎7例。病程6 d~27年。門(mén)診收治310例、住院收治197例。

      1.2方法:系統(tǒng)性紅斑狼瘡,均為重癥,入院時(shí)給予大劑量糖皮質(zhì)激素甲潑尼龍17例,4~6周減量,每1~2周減量5%~15%,并維持在5~10 mg/d,期間每隔1年復(fù)查1次骨密度,7例患者轉(zhuǎn)ICU收治,采用甲潑尼龍沖擊治療3~5 d,第2周持續(xù)沖擊治療4例。類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎,210例單純關(guān)節(jié)受累,病程5~22年,對(duì)其他藥物治療不敏感,給予小劑量潑尼松10~25 mg/d,聯(lián)合DMARSD藥物,2~4周后,減量至10 mg/d,并酌情延長(zhǎng)療程,控制癥狀后,給予其他抗炎、鎮(zhèn)痛藥物。風(fēng)濕性多肌痛,給予潑尼龍10~20 mg/d,4周后減量,每隔2~3個(gè)月減量1.25 mg,期間隨訪調(diào)整,用藥16~29個(gè)月。強(qiáng)直性脊柱炎7例,均為重癥,并發(fā)眼炎,急性期給予甲潑尼龍,1~2周癥狀控制后停藥。銀屑病關(guān)節(jié)炎36例,周身關(guān)節(jié)受累,病情較重,復(fù)發(fā)33例,常規(guī)藥物無(wú)法控制,且無(wú)法給予生物制劑,給予潑尼松2~3 d,急性期癥狀控制,出院后停用。痛風(fēng)102例,患者以持續(xù)、劇烈疼痛入院,44例口服潑尼松0.5 mg/(kg·d),5~8 d,遵醫(yī)囑減量,48例先給予非甾體抗炎藥無(wú)明顯改善后口服潑尼松片,22例患者住院期間接受關(guān)節(jié)腔內(nèi)注射曲安奈德。

      2 結(jié) 果

      患者住院期間或門(mén)診復(fù)查,用藥后3~5 d,疾病相應(yīng)癥狀均明顯改善,急性期器官累及損害得到控制,以最常見(jiàn)的類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎為例,用藥1周后關(guān)節(jié)疼痛、腫脹明顯改善甚至消失,關(guān)節(jié)活動(dòng)功能明顯恢復(fù)。住院期間,應(yīng)用糖皮質(zhì)激素患者未見(jiàn)明顯不良反應(yīng),42例患者監(jiān)測(cè)肝腎功能,8例患者出現(xiàn)ALT輕度上升,減量后消失。274例患者院外自行用藥,用藥時(shí)間在8周~29個(gè)月,并獲得隨訪,其中105例出現(xiàn)不同程度肥胖,11例新發(fā)骨質(zhì)疏松性骨折,7例出現(xiàn)肌肉萎縮。未見(jiàn)停藥反應(yīng)。124例患者因經(jīng)濟(jì)原因、不良反應(yīng)等原因自行停藥。

      3 結(jié) 論

      風(fēng)濕免疫病危害極大,其具體發(fā)病機(jī)制尚不清楚,多數(shù)學(xué)者認(rèn)為其可能與遺傳、性激素、環(huán)境因素、社會(huì)、心理、生理等因素相互作用下引起的機(jī)體免疫功能紊亂有關(guān)。風(fēng)濕免疫病治療方法主要包括健康教育、物理治療、矯形、康復(fù)鍛煉、藥物以及手術(shù),藥物是最常用的治療方法。免疫功能紊亂、炎癥是風(fēng)濕免疫病的病理基礎(chǔ),糖皮質(zhì)激素具有較強(qiáng)的抗炎、抗過(guò)敏效果,可抑制多種酶活性、免疫反應(yīng),可降低滑膜血管通透性。從本次研究來(lái)看,糖皮質(zhì)激素在風(fēng)濕免疫病治療中主要用途有三方面:①急性期或重癥期,控制癥狀、器官受累;②利用糖皮質(zhì)激素藥效強(qiáng)、起效速度快的優(yōu)勢(shì),沖擊治療,以挽救患者生命;③對(duì)于部分采用其他藥物難獲顯著療效者,采用糖皮質(zhì)激素控制癥狀,提高患者生命質(zhì)量。研究中,門(mén)診或住院患者3~5 d,相應(yīng)癥狀均明顯改善,有助于降低病死率、致殘率。該院院內(nèi)糖皮質(zhì)激素應(yīng)用較合理,未見(jiàn)嚴(yán)重不良反應(yīng)。

      風(fēng)濕免疫病病理類型較多,患者病情輕重各異,癥狀表現(xiàn)、致死性與致畸性各不相同,臨床治療應(yīng)以挽救患者生命、降低致畸與致殘風(fēng)險(xiǎn)、控制癥狀、改善患者運(yùn)動(dòng)功能、提高患者生命質(zhì)量為主要目的。臨床應(yīng)用糖皮質(zhì)激素應(yīng)堅(jiān)持個(gè)體化原則,據(jù)患者病情特點(diǎn)、需要用藥,嚴(yán)格掌握適應(yīng)證、禁忌證,并做好沖擊治療、大劑量用藥者監(jiān)護(hù),必要時(shí)開(kāi)展實(shí)驗(yàn)室指標(biāo)監(jiān)測(cè),以保障用藥安全。

      需注意的是,許多患者帶藥出院治療,不良反應(yīng)發(fā)生率較高,其中不同程度肥胖38.32%(105/274)、骨質(zhì)疏松性骨折4.01% (11/274)、肌肉萎縮2.55%(7/274),這僅為統(tǒng)計(jì)得到的數(shù)據(jù),不良反應(yīng)發(fā)生率實(shí)際上可能更高。許多患者對(duì)糖皮質(zhì)激素缺乏足夠的認(rèn)識(shí),長(zhǎng)期使用糖皮質(zhì)激素者多伴有不同程度依賴。

      綜上所述:糖皮質(zhì)激素仍為重癥患者、急性期發(fā)作風(fēng)濕免疫病患者常用藥,可有效控制器官受累、急性期病理?yè)p害,但長(zhǎng)期用藥者不良反應(yīng)發(fā)生率仍較高,特別是院外自行用藥者,需做好管理。

      [1] 林進(jìn),徐丹怡.ACR/EULAR2009年類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎新分類標(biāo)準(zhǔn)[J].浙江醫(yī)學(xué),2010,32(7):985-987.

      R593.2

      B

      1671-8194(2016)19-0098-01

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