曹莉
氯沙坦治療19例IgA腎病合并高尿酸血癥患者的臨床療效分析
曹莉
目的分析氯沙坦治療IgA腎病合并高尿酸血癥的臨床療效。方法38例IgA腎病合并高尿酸血癥患者,應(yīng)用編號(hào)奇偶性方法分為對(duì)照組、觀察組,每組19例。對(duì)照組患者用糖皮質(zhì)激素聯(lián)合碳酸氫鈉藥物干預(yù),觀察組患者在對(duì)照組基礎(chǔ)上聯(lián)合氯沙坦藥物干預(yù)。對(duì)比觀察兩組患者的臨床療效。結(jié)果觀察組患者臨床治療總有效率為94.74%(18/19),對(duì)照組為68.42%(13/19),觀察組患者臨床療效明顯優(yōu)于對(duì)照組,差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(χ2=20.597,P<0.05)。結(jié)論采用氯沙坦對(duì)IgA腎病合并高尿酸血癥患者進(jìn)行臨床治療的價(jià)值顯著,對(duì)提高臨床療效有重要作用,值得在臨床上進(jìn)一步推廣應(yīng)用。
IgA腎?。桓吣蛩嵫Y;氯沙坦;臨床療效
IgA腎病是臨床典型原發(fā)性腎小球疾病,在腎活檢病例中占30%以上。同時(shí),IgA腎病可能演變?yōu)榻K末期腎病,對(duì)患者生命安全構(gòu)成威脅[1]。既往數(shù)據(jù)中顯示,除蛋白尿異常、高血壓以及病理分級(jí)等是IgA腎病的獨(dú)立危險(xiǎn)因素以外,高尿酸血癥也與IgA腎病的病情發(fā)展、轉(zhuǎn)歸有密切關(guān)系。因此,研究有關(guān)IgA腎病合并高尿酸血癥疾病的治療方法是臨床必需引起重視的問(wèn)題[2]。為分析氯沙坦治療IgA腎病合并高尿酸血癥的臨床療效,本研究中將2014年6月~2015年6月住院部所收治的IgA腎病合并高尿酸血癥患者38例納入本次臨床研究范疇,隨機(jī)分組展開(kāi)對(duì)照研究,現(xiàn)報(bào)告如下。
1.1 一般資料 將2014年6月~2015年6月住院部所收治的IgA腎病合并高尿酸血癥患者38例納入本次臨床研究范疇。應(yīng)用編號(hào)奇偶性方法分為對(duì)照組、觀察組,每組19例。對(duì)照組中男10例,女9例,年齡30~68歲,平均年齡(46.8±7.3)歲;觀察組中男11例,女8例,年齡30~70歲,平均年齡(47.5±7.1)歲。兩組患者性別、年齡等一般資料對(duì)比,差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05),具有可比性。
1.2 方法 對(duì)照組患者用糖皮質(zhì)激素聯(lián)合碳酸氫鈉藥物干預(yù)。用藥方案為:糖皮質(zhì)激素0.8mg/(kg·d),3次/d;碳酸氫鈉坦(安徽東盛制藥有限公司;國(guó)藥準(zhǔn)字H34022506),0.5~1.0 g/次,3次/d。觀察組患者在對(duì)照組基礎(chǔ)之上聯(lián)合氯沙坦藥物干預(yù)。用藥方案為:氯沙坦(杭州默沙東制藥有限公司;國(guó)藥準(zhǔn)字H20000371),50.0~100.0mg/次,1次/d。
1.3 療效判定標(biāo)準(zhǔn) 對(duì)比觀察兩組患者在不同治療方法干預(yù)下臨床療效的差異。評(píng)價(jià)標(biāo)準(zhǔn)為:①顯效:患者接受治療后尿β2微球蛋白、24 h尿蛋白定量、尿素氮、血清尿酸、肌酐檢出水平均下降并恢復(fù)至正常水平;②有效:患者接受治療后尿β2微球蛋白、24 h尿蛋白定量、尿素氮、血清尿酸、肌酐檢出水平較治療前明顯下降;③無(wú)效:患者接受治療后尿β2微球蛋白、24 h尿蛋白定量、尿素氮、血清尿酸、肌酐檢出水平未見(jiàn)變化或反增高。總有效率=(顯效+有效)/總例數(shù)×100%。
1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 采用SPSS17.0統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件進(jìn)行統(tǒng)計(jì)分析。計(jì)量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差(±s)表示,采用t檢驗(yàn);計(jì)數(shù)資料以率(%)表示,采用χ2檢驗(yàn)。P<0.05表示差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。
觀察組13例顯效,5例有效,1例無(wú)效,臨床總有效率為94.74%(18/19);對(duì)照組7例顯效,6例有效,6例無(wú)效,臨床治療總有效率為68.42%(13/19)。觀察組患者臨床療效明顯優(yōu)于對(duì)照組,差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(χ2=20.597,P<0.05)。
已有資料[3]中認(rèn)為,IgA腎病是腎組織活檢顯示受檢對(duì)象腎小球系膜區(qū)所出現(xiàn)的腎小球疾病,以細(xì)膜區(qū)大量IgA沉積為主要臨床特征,誘發(fā)終末期腎病的可能性高,在10%~40%左右。研究資料[4]中分析認(rèn)為,血清尿酸水平作為人體內(nèi)嘌呤代謝的最終產(chǎn)物,可能伴隨IgA腎病產(chǎn)生,是導(dǎo)致IgA腎病進(jìn)一步發(fā)展為終末期腎病的獨(dú)立危險(xiǎn)性因素。在人體代謝反應(yīng)的過(guò)程中,2/3的血清尿酸能以原型通過(guò)腎臟代謝反應(yīng)排出體外,若排泄過(guò)多或過(guò)少都可能導(dǎo)致高尿酸血癥。同時(shí),相關(guān)動(dòng)物模型試驗(yàn)中也反應(yīng),輕度血清尿酸水平的增高會(huì)直接導(dǎo)致動(dòng)脈收縮反應(yīng)加劇,長(zhǎng)期在應(yīng)激性狀態(tài)下可能誘發(fā)動(dòng)脈閉塞,嚴(yán)重時(shí)導(dǎo)致缺血性病變。
在用藥糖皮質(zhì)激素聯(lián)合碳酸氫鈉對(duì)IgA腎病進(jìn)行治療的基礎(chǔ)之上,針對(duì)伴隨存在高尿酸血癥的患者還需要聯(lián)合氯沙坦干預(yù),以起到確切的用藥效果。氯沙坦不但具有血管緊張素Ⅱ受體阻滯劑(ARB類)藥物的共性,同時(shí)更是目前臨床中唯一具有降低受體血清尿酸水平的ARB藥物。其作用機(jī)制是在口服給藥后經(jīng)腎臟近曲小管重吸收,促進(jìn)腎臟組織對(duì)血清尿酸的排泄。本研究中數(shù)據(jù)顯示觀察組患者臨床治療總有效率為94.74%(18/19);對(duì)照組患者臨床治療總有效率為68.42%(13/19),觀察組患者臨床療效明顯優(yōu)于對(duì)照組,差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(χ2=20.597,P<0.05)。說(shuō)明聯(lián)合氯沙坦對(duì)IgA腎病合并高尿酸血癥患者進(jìn)行治療的效果非常確切,能夠在降低血壓的同時(shí)改善高尿酸血癥,起到保護(hù)腎臟功能,促進(jìn)腎臟對(duì)血清尿酸進(jìn)行排泄的效果。也有研究[5]中認(rèn)為,氯沙坦聯(lián)合基礎(chǔ)用藥干預(yù)能夠在短時(shí)間內(nèi)糾正高尿酸水平,對(duì)提高本病患者腎臟存活率有重要價(jià)值,與本研究結(jié)果基本一致,證實(shí)了研究數(shù)據(jù)與結(jié)論的可靠性。
綜上所述,用氯沙坦對(duì)IgA腎病合并高尿酸血癥患者進(jìn)行臨床治療的價(jià)值顯著,對(duì)提高臨床療效有重要作用,值得在臨床上進(jìn)一步推廣應(yīng)用。
[1]劉加磊.黃芪注射液配合氯沙坦治療IgA腎病并發(fā)高尿酸血癥療效觀察.按摩與康復(fù)醫(yī)學(xué),2015(4):78-80.
[2]裴增建.氯沙坦對(duì)IgA腎病合并高尿酸血癥患者的療效和藥理分析.心理醫(yī)生(月刊),2012(10):433-434.
[3]符慶瑛,馬路,周柱亮,等.IgA腎病患兒高尿酸血癥與腎臟病理改變的關(guān)系.臨床兒科雜志,2013(6):508-510.
[4]符慶瑛,周柱亮,汪建國(guó),等.IgA腎病合并高尿酸血癥患兒的臨床病理分析.中國(guó)中西醫(yī)結(jié)合腎病雜志,2011,12(11):1008-1010.
[5]沈世忠,吳建平,楊忠民,等.伴高尿酸血癥的IgA腎病臨床和病理分析.臨床腎臟病雜志,2013,13(4):174-175.
10.14164/j.cnki.cn11-5581/r.2016.01.151
2015-09-29]
110042 遼寧沈陽(yáng)中國(guó)人民解放軍第四六三醫(yī)院腎內(nèi)科