張雪芳
阿托伐他汀對急性腦梗死患者血清超敏C反應(yīng)蛋白、白細(xì)胞介素-17及基質(zhì)金屬蛋白酶-8的影響
張雪芳
目的探討阿托伐他汀對急性腦梗死患者血清超敏C反應(yīng)蛋白(hs-CRP)、白細(xì)胞介素-17(IL-17)、基質(zhì)金屬蛋白酶-8(MMP-8)及血脂的影響。方法110例腦梗死患者,隨機(jī)分為觀察組和對照組,各55例。對照組患者只給予常規(guī)治療,觀察組在常規(guī)治療的基礎(chǔ)上加用阿托伐他汀片治療。分別在確診24 h內(nèi)和治療后觀察兩組患者血清hs-CRP、IL-17、MMP-8及血脂的變化情況。結(jié)果治療2周后,觀察組hs-CRP、IL-17、MMP-8、總膽固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白(LDL)顯著低于對照組,高密度脂蛋白(HDL)顯著高于對照組,差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。結(jié)論阿托伐他汀能夠降低急性腦梗死患者血清hs-CRP、IL-17、MMP-8的水平,并顯著改善患者血脂水平,從而減輕患者腦缺血性損害。
阿托伐他??;急性腦梗死;超敏C反應(yīng)蛋白;白細(xì)胞介素-17;基質(zhì)金屬蛋白酶-8
當(dāng)前,腦梗死發(fā)病后的缺血性氧化應(yīng)激和炎癥機(jī)制逐漸受到人們的重視,腦缺血再灌注引起微血管損傷、血腦屏障破壞,局部強(qiáng)烈的炎癥反應(yīng)加重了腦血管損傷,及時(shí)有效阻斷腦缺血后炎癥級(jí)聯(lián)反應(yīng)是防治腦缺血性損傷的重要手段[1]。目前,血清中hs-CRP、IL-17及MMP-8是炎癥反應(yīng)標(biāo)志物研究的熱點(diǎn),hs-CRP 能夠反映機(jī)體炎癥狀態(tài),IL-17在炎癥反應(yīng)中發(fā)揮了重要的作用,MMP-8在動(dòng)脈硬化斑塊形成及破裂中發(fā)揮主導(dǎo)作用[2],他汀類藥物的主要藥理作用是調(diào)節(jié)血脂水平,此外還具有抗炎、抗感染、抗氧化、抗血栓及改善血管內(nèi)皮功能等功效[3]。本研究主要探討阿托伐他汀對急性腦梗死患者血清hs-CRP、IL-17、MMP-8及血脂的影響,現(xiàn)報(bào)告如下。
1.1 一般資料 選擇本院神經(jīng)內(nèi)科2012年1月~2014年9月收治的110例老年腦梗死患者作為研究對象,本研究所選取病例均按第四屆腦血管病會(huì)議的標(biāo)準(zhǔn)診斷,并達(dá)到以下標(biāo)準(zhǔn):所有患者均為首次發(fā)生腦梗死的患者,患者腦梗死發(fā)生時(shí)間<1 d,所有患者均經(jīng)頭部CT或MRI證實(shí)。將以上患者隨機(jī)分為觀察組和對照組,每組55例。其中,觀察組男32例,女23例,年齡46~77歲,平均年齡(62.4±6.1)歲;對照組男31例,女24例,年齡45~78歲,平均年齡(62.6±5.8)歲。兩組患者年齡、性別、病情等一般資料比較,差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05),具有可比性。
1.2 方法 對照組患者入院后給予降壓、降血糖、吸氧、降低顱內(nèi)壓、營養(yǎng)腦細(xì)胞、抗血小板等常規(guī)治療。觀察組患者在上述常規(guī)治療的基礎(chǔ)上加用阿托伐他汀片,20mg/次,1次/d,連用2周。
1.3 檢測方法 所有患者均在清晨空腹抽取肘靜脈血5ml,以3000 r/min離心15min,收集上層血清3ml,放置于-20°C冰箱保存,采用免疫透射比濁法測定血清hs-CRP水平,雙抗體夾心酶聯(lián)免疫吸附法測定血清IL-17、MMP-8水平,全自動(dòng)生化分析儀檢查患者血脂水平,所有操作均嚴(yán)格按照試劑盒說明書進(jìn)行。
1.4 觀察指標(biāo) 觀察兩組患者治療前后血清hs-CRP、IL-17、MMP-8及血脂(TC、TG、LDL、HDL)的變化。
1.5 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 采用SPSS18.0統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件進(jìn)行統(tǒng)計(jì)分析。計(jì)量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差(±s)表示,采用t檢驗(yàn);計(jì)數(shù)資料以率(%)表示,采用χ2檢驗(yàn)。P<0.05表示差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。
2.1 兩組患者治療前后血清hs-CRP、IL-17、MMP-8水平比較 觀察組患者治療前血清hs-CRP、IL-17、MMP-8水平分別為(14.25±6.31)mg/L、(149.63±35.24)pg/L、(27.86±7.64)μg/L,治療后分別為(6.14±2.39)mg/L、(45.61±8.68)pg/L、(11.37±2.68) μg/L;對照組患者治療前血清hs-CRP、IL-17、MMP-8水平分別為(14.47±3.58)mg/L、(151.69±36.97)pg/L、(26.34±8.06) μg/L,治 療 后 分 別 為(9.45±2.63)mg/L、(127.68±8.31)pg/ L、(16.84±3.17)μg/L。治療前兩組患者h(yuǎn)s-CRP、IL-17、MMP-8水平比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05),治療后兩組患者h(yuǎn)s-CRP、IL-17、MMP-8水平均明顯降低,與治療前比較差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05),觀察組較對照組降低更明顯,差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。
2.2 兩組患者治療前后血脂水平比較 觀察組患者治療前血脂TG、TC、HDL、LDL水平分別為(1.85±0.31)、(5.74±0.46)、(1.18±0.26)、(3.63±0.47)mmol/ml,治療后分別為(0.91±0.24)、(2.82±0.53)、(1.66±0.37)、(1.77±0.38)mmol/ml;對照組患者治療前血脂TG、TC、HDL、LDL水平分別為(1.87±0.61)、(5.76±0.58)、(1.17±0.47)、(3.59±0.81)mmol/ml,治療后分別為 (1.79±0.49)、(5.46±0.36)、(1.13±0.62)、(3.42±0.62)mmol/ml。治療前兩組患者血脂TG、TC、HDL、LDL水平比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05),對照組患者治療后與治療前比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05),觀察組治療后與治療前比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05),觀察組治療后與對照組比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。
目前,腦梗死發(fā)病后的缺血性氧化應(yīng)激和炎癥機(jī)制逐漸受到人們的重視,局部強(qiáng)烈的炎癥反應(yīng)加重了腦血管損傷,及時(shí)有效阻斷腦缺血后炎癥級(jí)聯(lián)反應(yīng)是防治腦缺血性損傷的重要手段。
炎癥因子hs-CRP由肝細(xì)胞分泌,進(jìn)入血液后能夠增加細(xì)胞黏附分子水平,引起血管壁和內(nèi)皮細(xì)胞炎癥反應(yīng),加重動(dòng)脈粥樣硬化的發(fā)生發(fā)展,hs-CRP水平高低可反映局部炎性病理損傷的范圍及程度[4,5]。血清IL-17能夠刺激靶細(xì)胞釋放前炎癥因子,誘導(dǎo)前列腺素、IL-18、腫瘤壞死因子-α(TNF-α)等生成增加,在炎癥反應(yīng)發(fā)生發(fā)展過程中起到重要的作用,同時(shí)也促使了腦神經(jīng)元的損傷,IL-17濃度增加后,缺血性腦損傷程度也加重。MMP-8由巨噬細(xì)胞分泌,促使動(dòng)脈粥樣硬化斑塊破裂,最終導(dǎo)致急性腦梗死的發(fā)生[6]。他汀類藥物的主要藥理作用是調(diào)節(jié)血脂水平,此外還具有抗炎、抗感染、抗氧化、抗血栓及改善血管內(nèi)皮功能等功效,本研究顯示,觀察組患者加用阿托伐他汀后,血清hs-CRP、IL-17、MMP-8水平明顯降低,血脂TG、TC、LDL水平明顯降低,HDL水平明顯升高,說明阿托伐他汀治療急性腦梗死效果良好。
[1]王文會(huì),趙華云,陳偉強(qiáng),等.山楂消脂膠囊對非急性期冠心病痰瘀證患者超敏C反應(yīng)蛋白及基質(zhì)金屬蛋白酶的影響.中國中醫(yī)藥信息雜志,2012,19(1):13-15.
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[6]邵可可,榮良群,魏秀娥.急性腦梗死與血清白細(xì)胞介素-17關(guān)系的臨床研究.徐州醫(yī)學(xué)院學(xué)報(bào),2011,31(3):159-162.
10.14164/j.cnki.cn11-5581/r.2016.01.111
2015-08-05]
473000 南陽市中心醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科