吳薇薇
SIRS患者血小板活化指標(biāo)及血小板計數(shù)的臨床意義
吳薇薇
目的探討血小板活化指標(biāo)、血小板計數(shù)(PLT)在全身炎癥反應(yīng)綜合征(SIRS)患者中的臨床意義。方法80例呼吸ICU病房重癥感染患者,按SIRS診斷標(biāo)準(zhǔn)分為SIRS組和非SIRS組,各40例。選擇同期健康體檢者40例作為對照組,比較各組的血小板活化指標(biāo)、血小板計數(shù)變化。結(jié)果SIRS組CD63(3.21±0.42)ng/ml,PLT(291±58.2)×109/L,CD62P(2.71±1.42)ng/ml;非SIRS組CD63 (1.78±0.38)ng/ml,PLT(229±46.3)×109/L,CD62P(1.43±0.39)ng/ml;對照組CD63 (1.72±0.31)ng/ml,PLT(192±55.2)×109/L,CD62P(1.20±0.34)ng/ml,SIRS組患者CD63、CD62P較非SIRS組和對照組明顯升高,差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。結(jié)論對于SIRS感染患者,監(jiān)測血小板活化指標(biāo)和血小板計數(shù),可提示預(yù)后,臨床上應(yīng)及做出對策,提高患者的生存率。
全身炎癥反應(yīng)綜合征;血小板活化指標(biāo);血小板;預(yù)后
重癥感染患者多伴有血小板計數(shù)的變化[1],早期(缺氧、病原微生物及其毒物作為始動因子,可引起機(jī)體的微血管內(nèi)皮損傷,炎癥介質(zhì)的釋放引起小動脈痙攣、血小板聚集、血液粘滯度異常和微血栓的形成,最終導(dǎo)致多臟器功能衰竭)病情發(fā)展迅速,死亡率非常高,是ICU患者的主要死亡原因之一[2]。血小板及其活化產(chǎn)物廣泛參與了炎癥反應(yīng)并在其中發(fā)揮重要作用,并在分子水平與凝血反應(yīng)鏈之間存在錯綜復(fù)雜的聯(lián)系,本研究通過監(jiān)測重癥感染患者血漿CD62P、CD63血小板計數(shù),探討血小板活化指標(biāo)、血小板計數(shù)能否做為一項判斷重癥感染患者病情變化和預(yù)后可靠指標(biāo)?,F(xiàn)報告如下。
1.1 一般資料 選擇2011年9月~2014年9月本院呼吸ICU病房重癥感染患者80例,其中男43例,女37例,年齡18~86歲,平均年齡(56.0±10.8)歲,納入標(biāo)準(zhǔn):既往無血小板疾病或近期無服用引起血小板質(zhì)和量變化的藥物。按ACCM/SCCM1991年芝加哥會議上提出的SIRS診斷標(biāo)準(zhǔn),分為SIRS組和非SIRS組,各40例。SIRS組男23例,女17例,平均年齡(52.0± 12.8)歲;非SIRS組男20例,女20例,平均年齡(58.0±9.9)歲。選擇同期健康體檢者40例作為對照組,其中男22例,女18例,年齡20~60歲,平均年齡(42.0±6.1)歲。
1.2 方法 分別采集兩組患者發(fā)病后24 h的血液標(biāo)本約2ml,放入枸櫞酸鈉抗凝管,立即送檢。應(yīng)用美國BD FACSCALIBUR流式細(xì)胞分析儀、BACKMAN COULTER LH750五分類血液分析儀等檢測血清中血小板活化標(biāo)志物(CD62P、CD63)、血小板計數(shù)。
1.3 統(tǒng)計學(xué)方法 采用SPSS17.0統(tǒng)計學(xué)軟件對研究數(shù)據(jù)進(jìn)行統(tǒng)計分析。計量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差(±s)表示,采用t檢驗;計數(shù)資料以率(%)表示,采用χ2檢驗。P<0.05表示差異具有統(tǒng)計學(xué)意義。
SIRS組CD63(3.21±0.42)ng/ml,PLT(291±58.2)×109/L,CD62P(2.71±1.42)ng/ml;非SIRS組CD63 (1.78±0.38)ng/ml,PLT(229±46.3)×109/L,CD62P(1.43±0.39)ng/ml;對照組CD63 (1.72±0.31)ng/ml,PLT(192±55.2)×109/L,CD62P(1.20± 0.34)ng/ml,SIRS組患者血小板活化標(biāo)志物、PLT較非SIRS組和對照組均明顯升高,差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。
血小板是血環(huán)血液中最小的細(xì)胞,其實由骨髓中成熟的巨核細(xì)胞胞質(zhì)而成,血小板表面由細(xì)胞膜和細(xì)胞外衣組成,糖蛋白(GP)組成了血小板膜蛋白的重要組成成分。根據(jù)GP在血小板上的部位不同,可將其分為顆粒膜糖蛋白和質(zhì)膜糖蛋白,α顆粒膜蛋白主要存在于血小板胞質(zhì)內(nèi)的α顆粒(gmnule membrane protein,GMP)[3]。因其屬于選擇素家族,故又稱P-選擇素。按照人類白細(xì)胞分化抗原(HLDA)的分類原則,P-選擇素被命名為CD62P,主要參與白細(xì)胞的粘附和血小板的活化。GPba、CD62P、CD63被認(rèn)為是特異性血小板活化標(biāo)志物。
SIRS時,循環(huán)系統(tǒng)中的血小板會受到多重炎癥性介質(zhì)和活化的凝血因子的損傷;細(xì)胞因子對血小板的破壞;內(nèi)毒素對血小板的損傷;血小板穿越血管床被扣留,被不可逆的激活,阻止再返回環(huán)池。這些都會導(dǎo)致血小板的減少,其中骨髓損傷導(dǎo)致的血小板減少并不是主要原因,非免疫性血小板破壞損傷才是SIRS患者血小板減少的主要原因。
作為炎癥刺激因子,血小板參加了炎癥反應(yīng):血小板活化后,α顆粒釋放血管通透因子和致密顆粒釋放的5-羥色胺(5-HT)會增強(qiáng)血管通透性,提升白細(xì)胞的趨化反應(yīng),參與炎癥反應(yīng)過程。血小板還可以通過胞飲吞噬某些細(xì)菌和異物顆粒,清除血液中的細(xì)菌和異常顆粒。血小板活化后會聚集在感染部位,形成血栓,使組織缺血缺氧,加重炎癥反應(yīng),導(dǎo)致多器官功能衰竭。
本研究發(fā)現(xiàn),SIRS組CD62P升高明顯,血小板計數(shù)升高,與對照組比較,差異具有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05),提示,SIRS患者血小板被強(qiáng)烈激活,并且隨著患者病情的進(jìn)展,血小板計數(shù)有逐漸下降趨勢,因此血小板計數(shù)可以作為監(jiān)測患者預(yù)后的指標(biāo)。CD62P在啟動和擴(kuò)大血栓形成反應(yīng)中具有重大意義,是特異性的血小板活化指標(biāo),本組患者中,SIRS組明顯高于非SIRS組,提示,CD62P可作為血栓檢測的重要指標(biāo)。
綜上所述,對于SIRS感染患者,監(jiān)測血小板活化標(biāo)志物和血小板計數(shù),可提示預(yù)后,臨床上應(yīng)及做出對策,提高患者的生存率。
[1]曾暉,溫步優(yōu),阮少川.血小板水平在危重病臨床監(jiān)測中的意義.中國急救醫(yī)學(xué),2003(23):336-337.
[2]李穎,武迎宏,張麗潔.門診患者手衛(wèi)生知識認(rèn)知現(xiàn)狀的調(diào)查分析.中華醫(yī)院感染學(xué)雜志,2007,17(3):305.
[3]謝曉民,陳晶.血小板活化與相關(guān)疾病的研究進(jìn)展.河北醫(yī)藥,2012,34(3):437-439.
10.14164/j.cnki.cn11-5581/r.2016.09.061
2016-01-31]
118000 丹東市第一醫(yī)院