2型糖尿病老年患者不同血糖水平與心腦血管病危險(xiǎn)因素的相關(guān)性研究

楊維 趙春雷 王艷

2型糖尿病老年患者不同血糖水平與心腦血管病危險(xiǎn)因素的相關(guān)性研究

楊維 趙春雷 王艷

目的研究分析2型糖尿病患者不同血糖水平與心腦血管病危險(xiǎn)因素相關(guān)性。方法172例2型糖尿病患者作為觀察組,90例體檢健康者作為對(duì)照組,分別對(duì)兩組受試者心血管相關(guān)功能指標(biāo)進(jìn)行比較。并依據(jù)糖化血紅蛋白(HbA1c)值將觀察組患者分為高水平組與低水平組,比較兩組患者相應(yīng)指標(biāo)的差異,同時(shí)對(duì)相關(guān)危險(xiǎn)因素進(jìn)行單因素分析。結(jié)果觀察組空腹血糖(FPG)、HbA1c、平均動(dòng)脈壓(PP)、甘油三酯(TG)、總膽固醇(TC)、左室重量(LVM)以及N末端B型腦鈉肽前體(NT-proBNP)均顯著高于對(duì)照組(P＜0.05),而左室射血分?jǐn)?shù)(LVEF)、最大血流速比值(E/A)低于對(duì)照組(P＜0.05)。高水平組PP、LVM及NT-proBNP高于低水平組(P＜0.05),而LVEF和E/A低于低水平組(P＜0.05)。相關(guān)性分析顯示,HbA1c與LVEF和E/A呈負(fù)相關(guān)(r=-0.564、-0.502,P＜0.05),而與PP、LVM、NT-proBNP、TG和TC呈正相關(guān)(r=0.684、0.307、0.422、0.312、0.432,P＜0.05)。結(jié)論較高的血糖水平是2型糖尿病發(fā)生心腦血管意外的危險(xiǎn)因素,可通過監(jiān)測(cè)HbA1c水平進(jìn)行反映。

2型糖尿病；心腦血管病；糖化血紅蛋白；危險(xiǎn)因素

2型糖尿病是最為常見的糖尿病類型,約占全部糖尿病患者的90%以上,且多在成年后發(fā)?。?］。在長期高水平血糖作用下,患者可出現(xiàn)血管內(nèi)皮細(xì)胞損傷、脂肪代謝障礙,進(jìn)而引起粥樣硬化斑塊形成及血管彈性下降,心臟負(fù)荷增加,易發(fā)生心腦血管意外［2,3］。目前,對(duì)于不同血糖水平的2型糖尿病患者與心腦血管病危險(xiǎn)因素的相關(guān)性尚無可靠參考,而HbA1c可反映患者近期血糖水平,因而本研究采用HbA1c對(duì)相關(guān)危險(xiǎn)因素進(jìn)行探討分析,現(xiàn)報(bào)告如下。

1 資料與方法

1.1一般資料 選取2013年12月～2015年12月收住本院的2型糖尿病患者172例作為觀察組,其中男92例,女80例；年齡46～83歲,平均年齡(63.6±6.5)歲；病程3.5～26.0年,平均病程(7.4±3.6)年。同期經(jīng)本院體檢健康者90例作為對(duì)照組,其中男51例,女39例；年齡42～81歲,平均年齡(62.1±6.3)歲。

1.2檢測(cè)方法 連續(xù)2次測(cè)量血壓,取平均值,計(jì)算PP；高效液相色譜法檢測(cè)HbA1c,參考值6%～8%；葡萄糖氧化酶法檢測(cè)FPG；全自動(dòng)生化分析儀檢測(cè)TG和TC；酶聯(lián)免疫吸附法檢測(cè)NT-proBNP；超聲心動(dòng)圖檢測(cè)LVEF和E/A,依據(jù)公式0.8×1.04×［(IVS+LV+LVPW)3-LV3］+0.6 g計(jì)算LVM,其中LV為舒張期末左室內(nèi)徑,LVPW為舒張期末左室后壁厚度,IVS為舒張期末室間隔厚度。

1.3觀察指標(biāo) 比較觀察組與對(duì)照組PP、HbA1c、FPG、TG、TC、NT-proBNP、LVM、LVEF以及E/A差異。并依據(jù)HbA1c水平將觀察組患者分為高水平組與低水平組,比較兩組患者相應(yīng)指標(biāo)的差異,同時(shí)對(duì)相關(guān)危險(xiǎn)因素進(jìn)行單因素分析。

1.4統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 采用SPSS19.0統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件處理數(shù)據(jù)。計(jì)量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差(±s)表示,采用t檢驗(yàn)；對(duì)各項(xiàng)可能因素的單因素分析采用Kaplan-Meier法和Log-rank檢驗(yàn)。P＜0.05表示差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1觀察組與對(duì)照組各指標(biāo)比較 觀察組PP、HbA1c、FPG、TG、TC、NT-proBNP、LVM、LVEF以及E/A分別為(64.2±12.6)mm Hg(1 mmHg=0.133 kPa)、(9.3±1.2)%、(8.6±2.4)mmol/L、(2.3±1.2)mmol/L、(4.3±1.4)mmol/L、(362.4±45.7)ng/ml、(162.3±24.2)g、(53.7±4.6)%、(0.9±0.3)。對(duì)照組分別為(53.7±14.2)mm Hg、(6.7±0.6)%、(4.3±1.2)mmol/L、(1.2±0.4)mmol/L、(2.4±1.0)mmol/L、(312.6±38.4)ng/ml、(140.4±21.4)g、(62.5±4.3)%、(1.4±0.7)。觀察組FPG、HbA1c、PP、TG、TC、LVM以及NT-proBNP均顯著高于對(duì)照組(P＜0.05),而LVEF和E/A低于對(duì)照組(P＜0.05)。

2.2不同水平HbA1c各指標(biāo)比較 以HbA1c 8.0%為界值，高水平組PP(63.5±5.8)mm Hg、LVM(162.4±23.5)g、NT-proBNP (365.9±43.7)ng/ml高于低水平組(54.2±5.6)mm Hg、(143.7±27.2)g、(335.6±33.5)ng/ml(P＜0.05)，而LVEF(54.2±3.7)%和E/A(0.9±0.1)低于低水平組(63.5±3.4)%、(1.4±0.2)(P＜0.05)。

2.3相關(guān)性分析 相關(guān)性分析顯示,HbA1c與LVEF(r=-0.564,P＜0.05)和E/A(r=-0.502,P＜0.05)呈負(fù)相關(guān),而與PP(r=0.684,P＜0.05)、LVM(r=0.307,P＜0.05)、NT-proBNP(r=0.422,P＜0.05)、TG(r=0.312,P＜0.05)和TC(r=0.432,P＜0.05)呈正相關(guān)。

3 討論

血脂水平是糖尿病患者發(fā)生心腦血管事件的獨(dú)立危險(xiǎn)因素之一［4］。本研究顯示,2型糖尿病患者TG和TC水平顯著高于正常人群,且血糖水平越高者其TG和TC隨之升高。原因可能為糖尿病患者體內(nèi)胰島素水平相對(duì)較低,大量甘油和脂肪酸進(jìn)入肝臟并被轉(zhuǎn)化為TG,進(jìn)而導(dǎo)致TG較高。而糖尿病患者體內(nèi)脂蛋白酯酶的活性相對(duì)較低,且TG的水解主要依靠脂蛋白酯酶的作用,其活性降低可引起TG的水解能力下降,高密度脂蛋白生成減少,進(jìn)而引起分解脂肪的肝酯酶激活以及碳水化合物攝入增多,患者體內(nèi)游離脂肪酸增加,導(dǎo)致TC升高。

糖尿病心臟功能損害可表現(xiàn)為E/A降低及LVM升高,心臟舒張功能受損,進(jìn)而可導(dǎo)致LVEF下降。本研究顯示,2型糖尿病患者LVM顯著高于正常人群,LVEF和E/A較低。且對(duì)不同血糖水平的患者進(jìn)行分析顯示,血糖水平較高的患者其LVM較高,而LVEF和E/A較低。進(jìn)一步提示血糖水平可對(duì)患者心臟功能造成損害,導(dǎo)致左室肥大,心臟射血能力下降。

相關(guān)性分析顯示,HbA1c與LVEF和E/A呈負(fù)相關(guān),而與PP、LVM、NT-proBNP、TG和TC呈正相關(guān)。提示可通過對(duì)2型糖尿病患者血糖水平進(jìn)行調(diào)節(jié),進(jìn)而改善其對(duì)心腦血管以及心功能的損害,有助于減少心腦血管病的發(fā)生。

綜上所述,較高的血糖水平是2型糖尿病發(fā)生心腦血管意外的危險(xiǎn)因素,可通過監(jiān)測(cè)HbA1c水平進(jìn)行反映。HbA1c與LVEF、E/A、PP、LVM、NT-proBNP、TG和TC存在相關(guān)性,而降低血糖水平可能有助于減輕心腦血管損害。

［1］羅櫻櫻,紀(jì)立農(nóng),翁建平,等.中國2型糖尿病患者使用阿司匹林預(yù)防心腦血管事件的調(diào)查研究(CCMR-3B研究).中國糖尿病雜志,2015,23(3):198-202.

［2］劉聰輝,金秀平.血清軟骨寡聚基質(zhì)蛋白水平與糖尿病腎病患者心腦血管事件發(fā)生率的關(guān)系.中國老年學(xué)雜志,2016,36(5): 1227-1228.

［3］張倩,田風(fēng)勝.糖尿病腎病凝血功能變化與心腦血管疾病關(guān)系的研究進(jìn)展.微循環(huán)學(xué)雜志,2016,26(1):69-71.

［4］林思彤,王麗強(qiáng),劉龍,等.血清C肽水平與2型糖尿病患者血脂控制及心腦血管并發(fā)癥關(guān)系研究.中國實(shí)驗(yàn)診斷學(xué),2015,19(2):281-283.

10.14164/j.cnki.cn11-5581/r.2016.16.012

2016-05-23］

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