阻塞性睡眠呼吸暫停綜合征與青光眼

劉雅婷 吳志鴻

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·綜 述·

阻塞性睡眠呼吸暫停綜合征與青光眼

劉雅婷 吳志鴻

阻塞性睡眠呼吸暫停綜合征(OSAS)是一種嚴重的睡眠呼吸障礙性疾病，涉及心血管內科、眼科、口腔科、耳鼻喉科等諸多學科。近年來大量文獻報道OSAS與青光眼之間的關系，正確認識OSAS有助于早期預防青光眼，多學科綜合治療可能改善視神經病變預后，這值得引起眼科及耳鼻喉科、睡眠醫(yī)師的積極注意。本文主要回顧并整理近幾年有關OSAS與青光眼間關系的文獻，認識二者間關系的研究現(xiàn)狀，以期為臨床上青光眼的防治及二者關系的進一步研究提供幫助。(中國眼耳鼻喉科雜志，2016，16：437-441)

阻塞性睡眠呼吸暫停；多導睡眠監(jiān)測；眼灌注壓；青光眼；視網膜神經纖維層

阻塞性睡眠呼吸暫停綜合征(obstructive sleep apnea syndrome,OSAS)主要是由于睡眠時上氣道狹窄或阻塞，反復出現(xiàn)呼吸暫?；虻屯猓斐傻脱跹Y、高碳酸血癥及睡眠結構破壞，這與心肌缺血、心律失常、血壓變化等的發(fā)生密切相關[1]。有研究[2]發(fā)現(xiàn)該病與心腦血管病、新陳代謝病和內分泌障礙等全身疾病有關。多導睡眠監(jiān)測(polysomography,PSG)可提供許多客觀數據，如夜間低氧和呼吸暫停的頻度及程度，作為OSAS診斷的金標準，常用于臨床研究。目前國內外最常應用睡眠呼吸暫停低通氣指數(apnea and hypopnea index,AHI)來判定病情的輕重程度。臨床治療常用的方法有持續(xù)正壓通氣治療(continuous positive airway pressure，CPAP)和鼻腭咽成型術等。

青光眼是進展性的視神經病變，以特征性的視乳頭形態(tài)改變和視野缺損為標志。1982年，Walsh和Montplaisir[3]首次報道OSAS與青光眼存在聯(lián)系，研究對象5人來自同一家庭中的2代人。1999年，Mojon等[4]的研究第1次描述OSAS患者較正常人群的青光眼發(fā)生率高。隨著二者間關系的研究報道越來越多，OSAS漸漸被認為是青光眼的一個危險因素，當然也有少部分研究認為二者并無關聯(lián)。我們查閱近幾年有關OSAS與青光眼間關系的文獻，將OSAS與青光眼性視神經病變間關系的研究進展進行描述，以期幫助臨床診治。

1 OSAS與青光眼間關系的影響因素

1.1 研究對象的基本屬性 Lin等[5]經5年臨床隨訪發(fā)現(xiàn)：在均衡混雜因素后，OSAS女性組的開角型青光眼(open angle glaucoma，OAG)患病率是對照組的1.55倍(HR=1.55,95%CI:1.04～2.31)，男性是1.45倍(HR=1.45,95%CI:1.02～2.16)。Chen等[6]納入2 528例OSA患者，隨機配對10 112名健康者，按年齡分組為<44歲、45～54歲和>55歲，分析數據顯示OSA組青光眼的校正HR分別為2.42、1.64和1.65，男性HR為1.75，女性HR為2.23。這2個研究提示年輕OSAS患者和女性OSAS患者可能有更高的青光眼發(fā)病風險。

有報道稱因種族差異，OSAS的臨床特征是不同的[7]，這是否影響青光眼的患病率有待大樣本多中心合作的考證。Wu等[8]回顧相關文獻探討OSAS與青光眼間的關聯(lián)，并行數據統(tǒng)計分析，結果顯示OSAS顯著增加青光眼發(fā)病風險(OR=1.65,95%CI:1.44～1.88;I2=43%)；OSAS組亞洲人和高加索人患青光眼的比值比(OR)分別為1.78和2.03，顯著高于其他種族。近期，另一個關于青光眼與OSAS關系的薈萃分析[9]認為，OSAS和青光眼間的發(fā)病關系不受各個研究區(qū)域的獨立影響?；仡櫽嘘P青光眼與OSAS關系的文獻，研究對象為亞洲人的報道較少，這妨礙了二者關系的流行病學分析。

1.2 合并癥 鑒于一些青光眼患者伴低眼壓或正常眼壓，全身性疾病如糖尿病、心血管疾病可能是視神經損害進展的危險因素[10-11]。Chen等[6]研究中發(fā)現(xiàn)OSAS組合并高血壓、糖尿病、高脂血癥和冠狀動脈疾病者顯著多于對照組(P<0.000 1)，經校正這些可能影響因素，OSAS組的青光眼發(fā)病率仍是對照組的8倍(HR=1.88,95%CI:1.46～2.42)。另外，近期中國臺灣地區(qū)的一個大樣本病例對照研究[5]，納入1 012例OSAS患者和6 072名非OSAS患者作為對照組，評估在5年隨訪期間OSAS組青光眼的發(fā)病率，發(fā)現(xiàn)OSAS組青光眼發(fā)生風險顯著增加；均衡糖尿病、高血壓、冠心病、肥胖等混雜因素后，5年期間OSAS組原發(fā)性OAG(POAG)的發(fā)病風險仍顯著高于對照組(HR=1.67，95%CI=1.30～2.17，P<0.001)。這2項研究表明OSAS本身可能增加青光眼患病風險。

然而，Aptel等[12]在法國進行的多中心前瞻性隊列研究(9 580名研究對象)顯示，OSAS組的青光眼患病率是3.55%，對照組是3.14%；在單變量分析中，OSAS不影響青光眼的患病風險(OR=1.13,95%CI:0.87～1.47)；經多變量回歸分析，顯著影響青光眼患病率的變量有身體質量指數(BMI)<30 kg/m2、動脈高血壓、甘油三酯和甲狀腺功能不全，均衡這些混雜因素后，OSAS組與對照組的青光眼患病率差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05),結果提示OSAS不是青光眼發(fā)病的獨立危險因素。Stein等[13]研究指出經校正一些重要的混雜因素后，OSAS與OAG和正常眼壓性青光眼(normal tension glaucoma，NTG)組的病情進展均無顯著相關性。OSAS可能僅是心血管疾病、肥胖癥等的一個標志或共同表現(xiàn)，并不是青光眼的獨立危險因素。

1.3 OSAS與青光眼客觀檢查參數的劑量關系 有研究認為OSAS是青光眼進展性視神經損害的重要危險因素之一，其嚴重程度與青光眼相關參數存在某些聯(lián)系。臨床上應用AHI將OSAS病情程度分為輕(AHI：5～15)、中(AHI：15～30)、重度(AHI>30)。2011年，Lin等[14]納入209例OSAS為病例組，38名正常人為對照組，結果分析發(fā)現(xiàn)OSAS組有12例NTG(5.7%)，NTG患病率高于對照組(P=0.003),中重度OSAS患者的青光眼患病率顯著高于輕度OSAS患者和對照組(P=0.033)，提示中重度OSAS患者有發(fā)生青光眼的風險。在對105例非青光眼OSAS患者的隨訪研究中，Lin等用相干光斷層掃描(optical coherence tomography，OCT)檢查視網膜神經纖維層(retinal nerve fibre layer，RNFL)厚度、視盤形態(tài)、黃斑區(qū)視網膜厚度，統(tǒng)計示中重度OSAS組上方象限平均RNFL厚度明顯薄于輕度OSAS組和正常對照組(均為P<0.01)；RNFL變薄與低氧飽和度顯著相關，OSAS嚴重程度與RNFL厚度呈負相關，結果表明OSAS患者的持續(xù)低氧狀態(tài)對視神經造成損害，進而增加了青光眼發(fā)生的風險。

Xin等[15]為探究OSAS嚴重程度對視神經損害的影響，用BMI、舒張血壓和年齡評估研究對象腦脊液壓力(cerebrospinal fluid pressure,CSFP)水平，并測量眼壓、RNFL厚度和視野檢查。結果顯示：重度組CSFP顯著高于中度、低度和對照組(P=0.002，0.036和0.017)；中度和重度組眼壓均顯著高于對照組(P=0.022和0.001)；視野平均缺損(mean defect, MD)與平均氧飽和度(mean arterial oxygen saturation, MSaO2)呈正相關(P=0.001)，模型標準變異(pattern standard deviation, PSD)與氧減指數(oxygen desaturation index,ODI)相關(P=0.004)；各組間比較，鼻側和下方RNFL厚度有顯著差異(P= 0.013，P=0.004)；鼻側RNFL與ODI相關(P=0.048)。CSFP水平與視乳頭所受跨篩板壓力具有一致性,該研究表明OSAS嚴重程度影響CSFP，與RNFL厚度有相關性。近期Wu等[8]對一系列文獻進行回顧分析，認為重度OSAS增加青光眼患病風險(OR=5.49;95%CI:1.04～33.83;I2=0%),輕度和中度OSAS與青光眼發(fā)病率無顯著差異。

冬雪川等[16]以NTG患者為研究對象，反方向證實OSAS與青光眼間的客觀檢查參數存在某些劑量關系，統(tǒng)計發(fā)現(xiàn)NTG患者平均RNFL厚度與最低動脈血氧飽和度(lowest arterial oxygen saturation, LSaO2)呈中度正相關(r=0.552,P=0.02),與AHI、AI均呈中度負相關(r=-0.530,P=0.016；r=-0.517,P=0.024),但HI與RNFL厚度無明顯相關性(r=-0.399,P=0.091)。NTG患者視杯容積與AHI、AI、HI均呈中度正相關(r=0.584，P=0.018；r=0.670,P=0.005;r=0.544,P=0.034)，而與LSaO2無明顯相關性(r=-0.493,P=0.052)。該研究認為睡眠呼吸障礙頻率及低氧血癥程度與青光眼RNFL的厚度相關，睡眠呼吸障礙可能在一定程度上影響著青光眼的發(fā)病及其神經修復過程。

以上研究均支持OSAS嚴重程度與青光眼發(fā)病率相關，但也有研究持反對結果。Aptel等[12]在法國進行的大型多中心前瞻性隊列研究，發(fā)現(xiàn)對照組青光眼患病率是3.14%，AHI 15～30/h組青光眼患病率是4.95%，AHI 30～50/h組青光眼患病率是3.79%，AHI>50/h組青光眼患病率是3.14%。統(tǒng)計分析表明，OSAS嚴重程度與青光眼患病率沒有顯著統(tǒng)計學意義上的劑量反應關系。

1.4 青光眼類型 大多數研究認為OSAS相關的青光眼類型主要是POAG和NTG。文獻數據顯示OSAS患者中青光眼發(fā)病率為3.4%～12.9%，其中NTG的研究占多數，發(fā)病率約5%[14,17]；POAG和NTG中OSAS或睡眠障礙發(fā)病率為40%～54%[18-20]。2013年發(fā)表的回顧性研究中，Lin等[5]分別評估1 000例經PSG確診的OSAS患者和5 000名對照者的青光眼發(fā)病率，經5年臨床隨訪發(fā)現(xiàn)，OSAS組POAG發(fā)生率為11.26‰，對照組為6.76‰；經均衡社會經濟屬性和醫(yī)學合并癥后，OSAS組POAG發(fā)病率仍顯著高于對照組(P<0.001)。其他Lin等[14]和Sergi等[17]研究認為OSAS與NTG有較強關系。近期一項大型數據庫研究[13]納入156 000例OSAS患者為研究對象，在不考慮CPAP治療情況并均衡混雜因素后，OSAS組和非OSAS組間高眼壓性青光眼或NTG發(fā)病率無顯著差異。最新的一個Meta分析[9]顯示，OSAS增加POAG患病風險(OR=1.87；95%CI:1.54～2.33;I2=0%)，但不增加NTG風險(OR=3.57;95%CI:0.89～14.43;I2=0%)。

Bilgin的研究[21]納入24例NTG為病例組，24名年齡、性別相匹配的健康人為對照組，所有研究對象行整夜PSG監(jiān)測，結果發(fā)現(xiàn)NTG組中10例(41.7%)確診為OSAS，對照組中3例(12.5%)為OSAS，經統(tǒng)計分析比較二者差異具有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。冬雪川等[16]通過PSG檢查比較NTG患者與正常人群的睡眠呼吸障礙的發(fā)生情況，發(fā)現(xiàn)NTG患者擁有更高強度及頻率的睡眠呼吸障礙，而睡眠間覺醒期和睡眠中動脈血氧飽和度均低于正常對照組，統(tǒng)計分析示睡眠中血氧飽和度與青光眼的進展情況呈中度相關，這有利于為伴有NTG的OSAS患者睡眠治療提供良好的治療指標。

2 OSAS對眼壓作用的研究

2.1 眼壓節(jié)律性的改變 OSAS是常見的睡眠期疾病,研究認為OSAS本身可能通過升高血壓、增加交感神經張力和改變睡眠結構來影響眼壓節(jié)律的調節(jié)[22-23]。Pepin等[22]連續(xù)監(jiān)測18例OSAS患者的眼壓和血壓，24 h內每小時1次，以分析二者的晝夜節(jié)律性及相關性。眼壓為夜間峰值相位者占28%，日間峰值相位22%，失去24 h節(jié)律性占50%；78%的眼灌注壓為夜間節(jié)律，22%沒有節(jié)律性。研究表明OSAS致睡眠結構紊亂，低波睡眠時間減少而致白天眼壓達峰值。趙春梅等[24]納入30例OSAS患者和30名正常人，進行24 h眼壓監(jiān)測，結果顯示OSAS組24 h眼壓差(10.40±2.85 mm Hg)高于非OSAS組(8.40±2.55 mm Hg)，差異具有統(tǒng)計學意義(t=4.15，P<0.01)；2組眼壓峰值均出現(xiàn)在夜間，OSAS組眼壓峰值(23.60±3.29 mm Hg)高于非OSAS組(21.23±3.43) mm Hg，差異具有統(tǒng)計學意義(t=0.54，P<0.05)。OSAS組夜間眼壓高于對照組，高于白天眼壓，24 h眼壓波動明顯，且峰值更高。

2.2 眼部血流變化 OSAS多伴高血壓、肥胖，反復缺氧、血管痙攣和降壓藥的使用導致眼部血流改變，眼灌注壓較正常人降低。在Krasinska等[25]的橫斷面分析中，納入69例已確診為POAG及高血壓病的患者，先測量基線眼壓和血壓，再行24 h動態(tài)血壓監(jiān)測，統(tǒng)計分析發(fā)現(xiàn)夜間血壓波谷降>10%的患者視野(P<0.0001)和RNFL(P=0.005)缺損更顯著。張?zhí)m蘭等[26]利用Mueller動作模擬OSAS，使用多普勒超聲技術評價OSAS患者眼球血供的動態(tài)調節(jié)功能。研究顯示OSAS患者的眼動脈、睫狀后動脈、視網膜中央動脈的管腔內徑和血液流速均發(fā)生改變，其眼部血管自主調節(jié)功能較正常對照者減弱。OSAS患者睡眠期間每發(fā)生1次呼吸障礙，原本節(jié)律正常的眼血流調節(jié)功能就被擾亂1次。長期處于這種功能失衡且間歇性缺氧-復氧伴CO2潴留的狀態(tài)下，加大了眼部相關疾病發(fā)生的風險。

2.3 睡眠姿勢或體位的影響 Malihi和Sit[27]研究24名非青光眼者不同的頭部和身體位置對眼內壓的影響。該研究給每個人測量在幾種坐位(伴頸部彎曲，伸展和中立)和臥位(仰臥位，右側臥位，左側臥位)時的眼壓。坐位，頸部中立姿勢的平均眼壓(14.8±2.0 mm Hg)低于仰臥位(17.3±2.9 mm Hg;P<0.000 1)、右側臥位(18.3±3.0 mm Hg;P<0.000 1)和左側臥位(17.9±2.7 mm Hg;P<0.000 1)。這項研究強調眼壓峰值可能發(fā)生在睡眠時段，并解釋在臨床隨訪中常規(guī)的患者坐位、頸部中立位時測得眼壓看似被控制，實則青光眼仍在進展。

李樹華等[28]曾以纖維內鏡觀察OSAS患者平靜呼吸狀態(tài)下30°屈頸平臥位、平臥位和側臥位時上呼吸道各平面形態(tài)的變化，認為特定體位對患者上呼吸道形態(tài)的影響是OSAS癥狀加重的基礎。OSAS患者睡眠體位對眼壓、青光眼進展和治療的影響鮮見國內外有報道，這有待我們進一步研究，以期睡眠體位的改善將有助于控制青光眼進展或輔助降低眼壓。

3 OSAS治療對青光眼發(fā)展及預后的影響

3.1 CPAP治療 CPAP即持續(xù)正壓通氣多用于中重度OSAS患者，有利于防止氣道萎陷，增加功能殘氣量和提高氧合作用。研究表明，CPAP能降低OSAS患者的交感神經活動，降低血壓、心率和去甲腎上腺素血漿水平，從而有效改善OSAS癥狀，并減少心血管疾病的發(fā)病風險[29-30]。

Kiekens等[31]納入21例新診斷的OSAS患者，患者取仰臥位，分別在CPAP治療前和治療1個月后，24 h內每2 h測量眼壓、血壓、脈率，并測量撤銷CPAP后30 min時的眼壓、血壓、脈率。該研究發(fā)現(xiàn)，經CPAP治療后患者眼壓高于未治療前，夜間眼壓升高顯著伴眼灌注壓明顯下降(P<0.05)。其中12例患者的24 h眼壓波動>8 mm Hg，CPAP治療停止30 min后，眼壓明顯下降(P<0.05)。這可能是OSAS人群中青光眼高發(fā)病率的主要危險因素之一。作者推測CPAP治療增加胸廓內壓，反過來增加靜脈循環(huán)和鞏膜靜脈壓，引起眼壓升高。

然而Pepin等[22]認為OSAS患者夜間眼壓降低，CPAP治療可恢復眼壓至正常值。該研究測量18例新診斷OSAS患者的24 h眼壓、血壓和灌注壓，經1個月CPAP治療后復測。分析數據發(fā)現(xiàn)經CPAP治療后，平均夜間眼壓從14.8 mm Hg增加到18.3 mm Hg(P<0.03)，67%異常眼壓節(jié)律轉變?yōu)檎５?4 h眼內壓模式，眼灌注壓節(jié)律也改善36%。Pepin等認為隨著CPAP治療，正常呼吸模式漸漸被恢復，正常眼壓和血壓的節(jié)律性被重建，其他潛在血管變異被改善，這對青光眼治療可能產生一種陽性作用。

早在2001年，Kremmer 等[32]于臨床隨訪工作中發(fā)現(xiàn)一些NTG和進展性視野缺損的患者，眼壓在經藥物或手術治療控制后，視野缺損仍進展。在診斷為OSAS并行CPAP治療改善通氣后，視野改變才得到穩(wěn)定，提示OSAS與青光眼的發(fā)展可能有關系，OSAS的治療可能改善視野進展。Sebastian等[33]的報道也支持Kremmer觀點，認為青光眼患者確診OSAS后，經CPAP治療并行理想的眼科護理，青光眼的進展能得到較好的控制和改善。

3.2 手術治療 中重度OSAS患者行手術治療后打鼾明顯減輕，通氣明顯改善。少有文獻報道手術治療對OSAS患者青光眼發(fā)病風險的影響。Chen 等[6]首次報道OSAS患者行手術治療與青光眼發(fā)病關系不大。該研究為基于臺灣人群的大樣本病例對照研究，將OSAS分為不治組、手術組、CPAP組和綜合治療組。分析數據發(fā)現(xiàn)：經均衡性別、年齡和合并癥等因素后，OSAS組青光眼的即時發(fā)病率是健康對照組的1.88倍(校正HR=1.88, 95%CI:1.46～2.42)；OSAS行咽部手術組青光眼發(fā)病風險(HR=1.86)高于鼻部手術組(HR= 1.14)；OSAS組除了行CPAP治療降低青光眼發(fā)病風險外，其他組均無顯著統(tǒng)計學意義(HR=1.65, 95%CI:1.09～2.49)。結果表明OSAS增加青光眼患病風險，但是手術治療OSAS對降低青光眼風險效果不顯著。OSAS手術治療是否能降低青光眼患病風險和改善青光眼進展，或作為提高某些青光眼預后的選擇，這需要多中心大樣本數據并長期隨訪的支持。

4 OSAS影響青光眼轉歸的病理生理

OSAS的特征是由于上氣道全部或部分阻塞，導致睡眠障礙、自主神經功能紊亂和短暫的夜間低氧血癥[34-35]。血管理論認為OSAS患者間斷缺氧和持續(xù)血壓升高會損壞血管內皮，降低血管擴張劑的反應。內皮細胞功能失調能改變視神經乳頭及其周圍的血流，降低眼灌注壓和增加青光眼的患病風險[36]。機械理論認為OSAS通過改變睡眠結構和增加交感神經張力具有提高眼內壓的潛力；升高的眼壓會導致在視神經軸突損傷，并最終導致青光眼[37]。值得一提的是，有學者認為OSAS患者反復間斷性缺氧和再灌注可導致炎癥和氧化應激，氧化應激產物不斷累積，CPAP治療可重建呼吸和心血管系統(tǒng)節(jié)律而減少不良產物[22]。

5 展望

綜上所述，一方面，越來越多的研究認為OSAS患者青光眼發(fā)生率高于普通人群，尤其是在重度OSAS中；睡眠障礙在青光眼患者中發(fā)生更頻繁，尤其是在NTG中。對一些門診眼壓控制好，但視野缺損在進展的患者，可能需要眼科、耳鼻喉科及睡眠醫(yī)師的合作，早期完善可能影響疾病的診斷，給予多學科綜合治療，以期能控制甚至改善青光眼進展。另一方面，為明確OSAS是否為青光眼的獨立影響因素，尚缺乏多中心、多學科的大型數據庫研究及青光眼或OSAS患者的長期門診隨訪，需要研究者們進一步的深入探討。

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(本文編輯 諸靜英)

Obstructive sleep apnea syndrome and glaucoma

LIUYa-ting,WUZhi-hong.

ClinicalSchoolofGeneralHospitaloftheChineseArmedPoliceForce,Beijing100039,China

WU Zhi-hong, Email:fswuzhihong@sina.com

Obstructive sleep apnea syndrome is a serious sleep breathing disorder,involving cardiology, ophthalmology, dentistry, otolaryngology and many other disciplines. In recent years, more and more literatures on OSAS and glaucoma have been reported. A correct understanding of OSAS is benefit to prevent glaucoma early, and multidisciplinary treatment may improve the prognosis of optic neuropathy,which is worthy of attention by ophthalmologist, otolaryngologist and sleep physicians. This article,a retrospective study,discussed the relationship between OSAS and glaucoma, in order to contribute to the prevention of glaucoma and further research on this area. (Chin J Ophthalmol and Otorhinolaryngol,2016,16:437-441)

Obstructive sleep apnea；Polysomography；Ocular perfusion；Glaucoma；Retinal nerve fiber layer

中國人民武裝警察部隊總醫(yī)院眼科 北京 100039

通迅作者：吳志鴻(Email:fswuzhihong@sina.com)

10.14166/j.issn.1671-2420.2016.06.021

2015-11-04)