超聲心動(dòng)圖評(píng)價(jià)肺動(dòng)脈高壓右心結(jié)構(gòu)及功能的臨床探討

羅家林（河池市第一人民醫(yī)院，廣西 河池 546300）

超聲心動(dòng)圖評(píng)價(jià)肺動(dòng)脈高壓右心結(jié)構(gòu)及功能的臨床探討

羅家林
（河池市第一人民醫(yī)院，廣西 河池 546300）

肺動(dòng)脈高壓是臨床中常見的疾病類型之一，病情進(jìn)展迅速，嚴(yán)重威脅著患者的生命健康。右心導(dǎo)管檢查和超聲心動(dòng)圖是臨床中診斷肺動(dòng)脈高壓的重要方式，但右心導(dǎo)管檢查具有一定創(chuàng)傷性，而超聲心動(dòng)圖在診斷肺動(dòng)脈高壓上具有無(wú)可比擬的重要優(yōu)勢(shì)，不僅彌補(bǔ)了傳統(tǒng)傳聲技術(shù)的不足，且提高了肺動(dòng)脈高壓臨床診斷的準(zhǔn)確率。本文就肺動(dòng)脈高壓患者右心結(jié)構(gòu)和功能的改變、超聲心動(dòng)圖在評(píng)價(jià)肺動(dòng)脈高壓患者右心功能的價(jià)值等方面進(jìn)行了綜述。

超聲心動(dòng)圖；肺動(dòng)脈高壓；右心結(jié)構(gòu)；右心功能

肺動(dòng)脈高壓是臨床中常見的一種肺血管疾病，發(fā)病率較高。隨著肺動(dòng)脈高壓患者的病情進(jìn)展，患者將出現(xiàn)嚴(yán)重的肺血管重構(gòu)和肺動(dòng)脈平滑肌增殖或凋亡，若未得到及時(shí)、有效的治療則有可能導(dǎo)致患者右心衰竭或死亡，危害較大［1］。右心導(dǎo)管檢查時(shí)臨床中檢查、評(píng)估肺動(dòng)脈高壓的金標(biāo)準(zhǔn)，但由于其具有一定創(chuàng)傷性，臨床適用性不如超聲心動(dòng)圖［2］。

1 肺動(dòng)脈高壓患者右心室形態(tài)結(jié)構(gòu)與功能的改變

右心室是一個(gè)形態(tài)結(jié)構(gòu)為尖端向下的錐形體，室上嵴將心室分為兩個(gè)主要部分，分別為竇部和漏斗部［3］。竇部室壁為右室面，表面有許多交錯(cuò)排列、不規(guī)則的隆起肌束，右室游離壁表面多為縱行和斜行的纖維，左室游離壁表面多為環(huán)行纖維，上述解剖特點(diǎn)導(dǎo)致右室在縱軸上的順應(yīng)性大于左室［4］。若患者的肺動(dòng)脈壓力持續(xù)升高，患者的右室順應(yīng)性受損，進(jìn)而導(dǎo)致右心室重構(gòu)［5］。Gan等人的研究結(jié)果顯示，右室的順應(yīng)性受損程度與患者肺動(dòng)脈高壓導(dǎo)致的右心后負(fù)荷大小呈正相關(guān)［6］。患者的右心室重構(gòu)一般經(jīng)常發(fā)生于基底部或中間段，持續(xù)不斷的肺動(dòng)脈高壓將導(dǎo)致患者右心室心肌細(xì)胞拉長(zhǎng)，右心室離心肥厚與擴(kuò)張，血管周纖維增生明顯等?；颊哂倚氖医M織結(jié)構(gòu)的不斷改變?cè)趪?yán)重情況下將導(dǎo)致患者出現(xiàn)右心功能不全等癥。Marleen等人的研究結(jié)果與上述觀點(diǎn)一致［7］。

2 超聲心動(dòng)圖評(píng)價(jià)肺動(dòng)脈高壓患者右心功能

2.1 實(shí)時(shí)三維超聲心動(dòng)圖

實(shí)時(shí)三維超聲心動(dòng)圖在肺動(dòng)脈高壓的臨床診斷中極為常用，不僅可實(shí)時(shí)檢測(cè)患者心臟動(dòng)態(tài)情況，且可直接測(cè)量患者右心室容積［8］。實(shí)時(shí)三維超聲心動(dòng)圖的最大優(yōu)勢(shì)在于不需要對(duì)患者心臟的幾何形態(tài)進(jìn)行假設(shè)，無(wú)創(chuàng)、省時(shí)、價(jià)格低廉、操作簡(jiǎn)便。實(shí)時(shí)三維超聲心動(dòng)圖在評(píng)估患者右心室容積和右心室功能上具有重要價(jià)值，不僅準(zhǔn)確性較高，且可重復(fù)操作，值得推廣［9］。Di Bello等人通過(guò)實(shí)證研究法得知，實(shí)時(shí)三維超聲心動(dòng)圖與傳統(tǒng)的二維超聲心動(dòng)圖相比在肺動(dòng)脈高壓的臨床診斷和評(píng)估上更具優(yōu)勢(shì)，研究發(fā)現(xiàn)，肺動(dòng)脈高壓患者右心室舒張末容積較高，右心室射血分?jǐn)?shù)不斷降低，可通過(guò)患者右心室舒張末容積和右心室射血分?jǐn)?shù)區(qū)分健康受檢者與肺動(dòng)脈高壓患者［10］。

2.2 二維斑點(diǎn)追蹤成像

二維斑點(diǎn)追蹤成像可有效追蹤RO1內(nèi)細(xì)小結(jié)構(gòu)產(chǎn)生的散射斑點(diǎn)在患者心動(dòng)周期中的詳細(xì)信息，且可直接對(duì)患者的心肌速度、位移和應(yīng)變率進(jìn)行測(cè)量［11］。二維斑點(diǎn)追蹤成像的臨床優(yōu)勢(shì)在于對(duì)角度的依賴性較小，可為臨床提供更為準(zhǔn)確的心肌功能信息。在現(xiàn)代臨床中，全面應(yīng)用二維斑點(diǎn)追蹤成像技術(shù)評(píng)價(jià)肺動(dòng)脈高壓患者右心室結(jié)構(gòu)與功能的相關(guān)研究較多，且這些研究主要集中在應(yīng)變和患者疾病嚴(yán)重程度、預(yù)后的相關(guān)性上［12］。Li等人發(fā)現(xiàn)，肺動(dòng)脈高壓患者的右心室整體和節(jié)段應(yīng)變率低于健康受檢者，由此證實(shí)，患者右心室的整體與節(jié)段應(yīng)變率與肺動(dòng)脈收縮壓有明顯關(guān)系［13］。上述研究結(jié)果進(jìn)一步證實(shí)，二維斑點(diǎn)追蹤成像技術(shù)可有效評(píng)價(jià)肺動(dòng)脈高壓患者右心室的整體與局部功能。

2.3 心肌做功指數(shù)

心肌做功指數(shù)最早是由日本學(xué)者Tei提出，心肌做功指數(shù)是對(duì)心臟收縮和舒張功能進(jìn)行綜合評(píng)價(jià)的嶄新指標(biāo)。心肌做功指數(shù)在提出之初，主要用于評(píng)價(jià)患者左心功能，近些年來(lái)，隨著醫(yī)療技術(shù)的發(fā)展和超聲醫(yī)學(xué)的進(jìn)步，心肌做功指數(shù)的適用范圍不斷拓展，逐漸運(yùn)用于患者右心功能的評(píng)價(jià)中［14］。心肌做功指數(shù)=（心室等容收縮間期 +心室等容舒張間期）/心室射血時(shí)間。臨床中測(cè)量心肌做功指數(shù)的方法主要有脈沖多普勒頻譜法、定量組織速度成像法和多普勒成像法等［15］。健康人的心肌做功指數(shù)為（0.24±0.08），肺動(dòng)脈高壓患者的右室內(nèi)心室等容收縮間期和心室等容舒張間期明顯延長(zhǎng)，心室射血分?jǐn)?shù)縮短，右室心肌做功指數(shù)較高。Seyfarth等人以42例肺動(dòng)脈高壓患者為研究對(duì)象，并對(duì)其心肌做功指數(shù)進(jìn)行研究和計(jì)算，結(jié)果顯示，患者的心肌做功指數(shù)與右心導(dǎo)管測(cè)量法測(cè)定的右心室每搏量具有較為明顯的相關(guān)性［16］。

2.4 三尖瓣環(huán)收縮期位移

三尖瓣環(huán)收縮期位移主要用于評(píng)估患者收縮期三尖瓣環(huán)心尖朝向心底最大縱向位移，進(jìn)而對(duì)患者的右心室整體收縮功能進(jìn)行評(píng)定［17］。臨床中測(cè)量肺動(dòng)脈高壓患者三尖瓣環(huán)收縮期位移的主要方法為M型超聲與斑點(diǎn)追蹤技術(shù)［18］。相關(guān)文獻(xiàn)報(bào)道指出，三尖瓣環(huán)收縮期位移對(duì)肺動(dòng)脈患者進(jìn)行評(píng)估時(shí)，具有可重復(fù)操作的特點(diǎn)，是評(píng)估肺動(dòng)脈高壓患者右心室收縮功能的重要參數(shù)指標(biāo)［19］。相關(guān)文獻(xiàn)報(bào)道指出，以斑點(diǎn)追蹤成像技術(shù)為基礎(chǔ)的三尖瓣環(huán)位移是臨床中評(píng)估患者右心室功能的重要指標(biāo)，準(zhǔn)確率較高［20］。

3 展 望

隨著現(xiàn)代醫(yī)療水平的提升和人們對(duì)右心室重要功能認(rèn)識(shí)的深入，無(wú)創(chuàng)、簡(jiǎn)便、快捷、價(jià)格低廉、準(zhǔn)確性較好的評(píng)價(jià)方法尤為重要。目前。新型超聲技術(shù)不斷出現(xiàn)使臨床中診斷和評(píng)價(jià)肺動(dòng)脈高壓變得更為簡(jiǎn)便、容易。我們相信，隨著這些現(xiàn)代超聲技術(shù)的發(fā)展和完善，超聲心動(dòng)圖在評(píng)價(jià)右心室功能方面的應(yīng)用前景將更為廣闊。

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本文編輯：蘇日力嘎

R544.1；R540.45

A

ISSN.2095-6681.2016.13.007.02